Agonistes adrénergiques alpha et bêta

ADRÉNOMIMÉTIQUES

1. Agonistes adrénergiques alpha + bêta:

1.1 Action directe: adrénaline, norépinéphrine

1.2 Action indirecte (sympathomimétiques): éphédrine

2. Adrénomimétiques alpha

2.1 Agonistes adrénergiques alpha 1: phényléphrine (mésatone; gouttes - Nazol Baby)

2.2 Agonistes adrénergiques alpha 2: clonidine

2.3 Agonistes adrénergiques alpha 1 + alpha 2: oxymétazoline (Nazivin, Nazol)

xylométazoline (Xylène, Galazolin, Pour le nez, Otrivin)

tétrizoline (Vizin, Tizin)

naphazoline (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Adrénomimétiques bêta:

3.1 Agonistes adrénergiques bêta 1: dobutamine

3.2 Agonistes adrénergiques bêta 2: salbutamol (Ventolin), fénotérol (Berotek)

3.3 Adrénomimétiques Beta 1+ Beta 2: Isadrine

Adrénomimétiques.

Agonistes adrénergiques alpha et bêta

Chlorhydrate d'adrénaline, (Adrenalini hydrochloridum) Synonyme (DCI) - Épinéphrine

1. Ferme. groupe: alpha + bêta agoniste adrénergique à action directe

2. Mécanisme d'action: excite les adrénorécepteurs alpha et bêta, ce qui entraîne une augmentation de la force et de la fréquence cardiaque (! Bradycardie réflexe), une vasoconstriction et une augmentation de la pression artérielle, une dilatation des bronches, une diminution du péristaltisme du tractus gastro-intestinal, une dilatation des pupilles et une diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire. Appliqué par voie topique, il resserre les vaisseaux sanguins, a un effet décongestionnant.

3. Indications d'utilisation:

1) une forte baisse de la pression artérielle (choc d'étiologies diverses, y compris anaphylactiques) est introduite s / c, in / in, in / m

2) arrêt cardiaque (in / cardio) 3) réactions allergiques (s / c) 4) attaque d'asthme bronchique (s / c)

5) hypoglycémie (abaissement de la glycémie) avec surdosage d'insuline (s / c)

6) avec glaucome (le rétrécissement des vaisseaux sanguins entraîne une diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire) localement

7) ajouter comme vasoconstricteur aux gouttes nasales, pommades (pour la rhinite), aux anesthésiques locaux.

4. Effets secondaires: tachycardie, arythmies, douleurs cardiaques, augmentation de la pression artérielle, maux de tête, hyperglycémie.

5. Contre-indiqué: avec hypertension, athérosclérose sévère, maladie coronarienne, anévrismes, thyréotoxicose, diabète, grossesse, glaucome à angle fermé.

6. Formulaires de décharge chlorhydrate d'épinéphrine: Oh, solution à 1% dans une bouteille. 10 ml pour externe env. et O, solution à 1% en ampoules de 1 ml pour injection

Norepinephrine (Norepinephrine hydrotartras) Synonyme (INN): norepinephrine Groupe:. a + adrénomimétique

3. Stimule les récepteurs adrénergiques A1, A2 et B1. L'excitation de a-AR entraîne une vasoconstriction et une forte augmentation de la pression artérielle. Contrairement à l'adrénaline, la norépinéphrine n'excite pas les adrénorécepteurs B2, par conséquent, d'une part, elle ne provoque pas de vasodilatation de la peau (un effet vasoconstricteur plus prononcé), et d'autre part, elle n'agrandit pas les bronches.

En raison de l'effet sur b1-AR, il devrait provoquer une tachycardie (dans l'expérience), mais dans la vie, en réponse à une forte augmentation de la pression artérielle, une bradycardie réflexe se produit. La fréquence cardiaque augmente.

4. Indications d'utilisation: choc, effondrement (pour augmenter la pression artérielle).

5. Effets secondaires: bradycardie, maux de tête.

6. Contre-indications: bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance cardiaque, athérosclérose prononcée.

7. Forme de libération: solution à 0,2% en ampoules de 1 ml. Introduit goutte à goutte iv.

Sympathomimétiques (a + dans les adrénomimétiques à action indirecte)

Éphédrine (Ephedrinum) sympathomimétique

Mech-m: stimule la libération de norépinéphrine à partir des terminaisons présynaptiques des fibres sympathiques. Cela conduit à l'activation du système nerveux sympathique: vasoconstriction et augmentation de la pression artérielle, augmentation du CVS et de la fréquence cardiaque, expansion des bronches, de la pupille, diminution du péristaltisme du tractus gastro-intestinal. Comparé à l'épinéphrine, l'éphédrine - a un effet moins aigu, mais beaucoup plus long - efficace lorsqu'elle est administrée par voie orale, - excite le système nerveux central.

Indications d'utilisation: hypotension, asthme bronchique, bronchite obstructive, rhinite (locale)

Effets secondaires: augmentation de la pression artérielle, maux de tête, tachycardie, douleurs cardiaques, insomnie, bouche sèche, constipation, rétention urinaire, augmentation de la transpiration. Lorsqu'il est utilisé à fortes doses - euphorie, augmentation de l'activité physique et motrice, désir sexuel, rapidement (en 1-2 doses) une forte dépendance mentale se forme. Les médicaments psychostimulés («vis») sont préparés à partir de médicaments contenant de l'éphédrine. l'éphédrine est PRÉCURSEUR.

Contre-indications: pour l'insomnie, l'hypertension, l'athérosclérose, les maladies cardiaques organiques, l'hyperthyroïdie.

Pour éviter les troubles du sommeil nocturne, n'administrez pas d'éphédrine en fin de journée ou au coucher..

Mode de libération: poudre; comprimés de solution à 5% (d / in) en ampoules de 1 ml; Il fait partie des préparations combinées pour le traitement de l'asthme bronchique (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

L'éphédrine et ses sels figurent sur la liste des précurseurs (liste 4) de la loi fédérale sur les stupéfiants et les substances psychotropes. L'éphédrine et ses sels, quelle que soit la forme posologique, sont soumis à une comptabilité quantitative.

Alpha - Adrénomimétiques.

Mesaton (Mesatonum). Synonyme (DCI) chlorhydrate de phényléphrine groupe F. - agoniste adrénergique alpha1.

Excite tous les récepteurs vasculaires adrénergiques, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Comparée à la noradrénaline et à l'épinéphrine, la pression artérielle augmente moins rapidement, mais dure plus longtemps. Il n'affecte pas la fréquence cardiaque, la fréquence cardiaque et les bronches.

Indications pour l'utilisation: pour augmenter la pression artérielle (choc, effondrement), pour réduire l'inflammation dans la rhinite et

conjonctivite (par voie topique sous forme de gouttes nasales, à l'intérieur dans le cadre des préparations combinées Coldrex, Rinza),

dilater la pupille, réduire l'absorption et la prolongation de l'effet des anesthésiques locaux.

Effets secondaires: bradycardie, maux de tête, nausées.

Contre-indiqué dans l'hypertension, l'athérosclérose, la tendance au spasme des vaisseaux sanguins.

À utiliser avec prudence dans les maladies myocardiques chroniques, l'hyperthyroïdie et chez les personnes âgées.

Mode de libération: poudre; Solution à 1% en ampoules de 1 ml. Goutte à goutte intraveineuse, in / m, s / c, baisse topiquement 1-2%

Adrénomimétiques - quels sont ces médicaments, mécanisme d'action et indications d'utilisation

Quels sont les adrénorécepteurs?

Absolument tous les tissus corporels incorporent des adrénorécepteurs, qui sont des molécules de protéines spécifiques sur les membranes cellulaires.

Lorsqu'il est exposé à l'adrénaline, à une sténose ou à un anévrisme des parois des vaisseaux, une tonicité accrue ou une relaxation des tissus musculaires lisses peut survenir. L'adrénomimétique aide à modifier la sécrétion de mucus des glandes, à améliorer la conductivité des impulsions électriques et à augmenter le tonus des fibres musculaires, etc..

L'effet comparatif des agonistes adrénergiques sur les récepteurs adrénergiques est indiqué dans le tableau ci-dessous..

Une variété d'adrénorécepteursEffet des agonistes adrénergiques
Alpha 1Ils sont localisés dans de petites artères et la réaction à la norépinéphrine conduit à un rétrécissement des parois des vaisseaux et à une diminution de la perméabilité des petits capillaires. De plus, ces récepteurs sont localisés dans le tissu musculaire lisse. Avec un effet stimulant, il y a une augmentation de la pupille, une augmentation de la pression artérielle, une rétention urinaire, une diminution de l'enflure et de la force du processus inflammatoire
Alpha 2Les récepteurs A2 sont sensibles aux effets de l'adrénaline et de la noradrénaline, mais leur activation entraîne une diminution de la production d'adrénaline. L'effet sur les molécules alpha2 entraîne une diminution de la pression artérielle, augmente la perméabilité vasculaire et élargit leur lumière
Betta 1Ils sont situés principalement dans la cavité du cœur et des reins, répondant à une exposition à la noradrénaline. Leur stimulation entraîne une augmentation du nombre de contractions du cœur, ainsi qu'une augmentation du rythme cardiaque et une augmentation de la fréquence cardiaque
Bêta 2Ils sont localisés directement dans les bronches, la cavité hépatique et l'utérus. En stimulant B2, la norépinéphrine est synthétisée, élargissant les bronches et activant la formation de glucose dans le foie, et soulage également les spasmes
Bêta 3Situé dans les tissus adipeux et affecte la dégradation des cellules graisseuses avec la libération de chaleur et d'énergie

Sympathomimétiques

Les sympathomimétiques, étant des agonistes des récepteurs α-u001aadrenoreu001a, augmentent le tonus du muscle en dilatant la pupille, à la suite de quoi la mydriase se développe, cependant, la parésie du muscle ciliaire et l'augmentation de la PIO ne sont pas observées (les sympathomimétiques améliorent dans une certaine mesure l'amélioration de la sortie de l'humeur aqueuse, qui compare la chambre antérieure, résultant de la mydriase).

Mécanisme d'action

L'effet avec l'application topique dépend de la dose. L'application topique de faibles concentrations (0,12%) s'accompagne d'un effet vasoconstricteur.

Des concentrations élevées (2,5 et 10%), en plus de l'effet vasoconstricteur, provoquent le développement d'une mydriase. L'effet mydriatique est prononcé, mais à court terme.

L'expansion maximale de la pupille se développe au bout de 10 à 60 minutes, la mydriase persiste pendant 3 à 6 heures, le degré de dilatation de la pupille est potentialisé par les M-anticholinergiques..

Les effets systémiques sont dus à la vasoconstriction. Dans le contexte de l'utilisation de sympathomimétiques, une augmentation de la pression artérielle et une bradycardie réflexe peuvent survenir.

Place en thérapie

  • Thérapie combinée d'uvéite (solutions à 2,5 et 10%).
  • Préparation préopératoire des patients avec extraction de la cataracte (solutions à 2,5 et 10%).

À des fins de diagnostic, la phényléphrine est utilisée pour:

  • expansion de la pupille pendant l'ophtalmoscopie (solutions à 2,5 et 10%);
  • études de réfraction;
  • diagnostic différentiel de l'injection superficielle et profonde du globe oculaire;
  • diagnostic différentiel du syndrome de Horner.

Schéma posologique

Pour dilater la pupille, 1 goutte d'une solution à 2,5 ou 10% est instillée 45 à 60 minutes avant l'étude. Si vous avez besoin d'une dilatation supplémentaire de la pupille, vous pouvez répéter l'instillation après 1 heure. Seule une solution à 2,5% est utilisée chez les enfants et les personnes âgées.

Pour prolonger l'effet des mydriatiques cycloplégiques à courte portée, une solution à 2,5 et 10% est installée une fois 30 à 60 minutes avant la chirurgie.

Pour le traitement de l'uvéite, le médicament est utilisé 3 fois par jour.

Dans l'étude de la réfraction chez l'adulte, une première goutte d'un médicament cycloplegique (cyclopentolate, bromure de méthyle d'homatropine, tropicamide) est instillée, 1 goutte d'une solution à 2,5% de phényléphrine est instillée en 5 minutes, puis une autre goutte de préparation cycloplegique est instillée en 10 minutes. L'étude est réalisée 50-60 minutes après la dernière instillation.

Dans l'étude de la réfraction chez les enfants, au début 1 goutte d'une solution à 0,5 ou 1% d'atropine est instillée, 1 goutte d'une solution à 2,5% de phényléphrine est instillée en 10-15 minutes, puis une autre goutte de médicament cycloplégique est instillée après 5-10 minutes. L'étude est réalisée 1 à 2 heures après la dernière instillation.

Classification des agonistes adrénergiques par le mécanisme d'action

Les adrénomimétiques sont classés selon le mécanisme d'action des médicaments sur le corps humain.

Les types suivants sont distingués:

  • Action directe - affecte indépendamment les récepteurs, comme les catécholamines produites par le corps humain;
  • Action indirecte - conduit à l'apparition de catécholamines, qui sont produites par le corps lui-même;
  • Action mixte - combiner les deux facteurs ci-dessus.

De plus, les agonistes adrénergiques à action directe ont leur propre classification (alpha et bêta), ce qui aide à les séparer selon les composants des médicaments qui stimulent les adrénorécepteurs.

Liste des médicaments

Récepteur (s) adrénergique (s) stimulant (s)Liste des médicaments
Alpha 1Chlorhydrate de phényléphrine (métazone)
Midodrine (Gutron)
Alpha 2Xylométazoline (galazoline)
Naphazoline (naphthyzine)
Oxyméthazoline (Nazivin)
Clonidine (Clonidine)
A-1, A-2, B-1, B2Épinéphrine (chlorhydrate d'épinéphrine ou hydrotartrate)
A-1, A-2, B-1Norépinéphrine (hydrotartrate de norépinéphrine)

Faits intéressants [modifier | modifier le code]

L'utilisation d'agonistes β2-adrénergiques chez des personnes en bonne santé augmente temporairement la résistance à l'effort physique, car ils "maintiennent" les bronches dans un état dilaté et contribuent à "l'ouverture rapide d'un second souffle". Elle était souvent utilisée par des athlètes professionnels, en particulier des cyclistes [1]. Il convient de noter qu'à court terme, les agonistes β2-adrénergiques augmentent la tolérance à l'exercice. Mais leur utilisation incontrôlée, comme toute drogue, peut causer des dommages irréparables à la santé. La dépendance se développe aux agonistes β2-adrénergiques (pour "garder ouvert" les bronches doivent constamment augmenter la dose). L'augmentation de la dose entraîne des arythmies et un risque d'insuffisance cardiaque.

Quels sont les agents adrénomimétiques spéciaux de l'action indirecte??

On utilise non seulement des médicaments directement associés aux récepteurs adrénergiques, mais aussi d'autres, exerçant un effet indirect, bloquant la décomposition de l'adrénaline et de la noradrénaline, abaissant les excès d'adrénomimétiques.

Les médicaments indirects les plus courants sont l'imipramine et l'éphédrine..

Selon la similitude des effets avec le médicament, l'éphédrine est comparée à l'éphédrine, dont les avantages sont la possibilité d'utilisation directement dans la cavité buccale, et l'action est beaucoup plus longue.

Une caractéristique distinctive de l'adrénaline est la stimulation des récepteurs cérébraux, qui est causée par une augmentation du tonus du centre respiratoire.

Ce médicament est prescrit pour la prévention de l'asthme, avec une pression artérielle basse, des états de choc, et est également utilisé pour la rhinite en thérapie locale..

Certaines variétés d'agonistes adrénergiques peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique et y avoir un effet local, ce qui permet leur utilisation à des fins de psychothérapie, comme antidépresseurs.

Les inhibiteurs de la monoamine oxydase, qui empêchent la déformation des amines endogènes, de la noradrénaline et de la sérotonine, se sont révélés très courants, augmentant leur nombre sur les récepteurs adrénergiques.


Photochimie de l'action bronchodilatatrice des adrénomimétiques

Le tétrindol, le moclobémide et le nialamide sont utilisés pour traiter les états dépressifs.

Propriétés pharmacologiques

Pharmacodynamique

Ingrédient actif Beroteka N - bromhydrate de phénotérol, est un agoniste sélectif bêta2-adrénergique, bronchodilatateur. Le médicament prévient et soulage les attaques de bronchospasme en cas d'asthme bronchique et d'autres maladies accompagnées d'une obstruction des voies respiratoires (bronchite obstructive chronique, y compris avec l'emphysème).

Le fénotérol, utilisé dans la gamme des doses thérapeutiques, est un stimulateur sélectif des récepteurs β2-adrénergiques. Lors de l'utilisation du médicament à des doses plus élevées, les récepteurs β1-adrénergiques sont stimulés.

En raison de la liaison aux récepteurs β2-adrénergiques, l'adénylate cyclase est activée par le biais d'une protéine Gs stimulante, et par la suite, la formation d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) augmente, ce qui active la protéine kinase A. La protéine kinase A empêche la connexion de la myosine avec l'actine, à la suite de laquelle le muscle lisse se détend.

Le fénotérol détend les muscles lisses des bronches et des vaisseaux sanguins et protège également contre les stimuli bronchoconstricteurs tels que les allergènes (réponse précoce), l'air froid, l'exercice, l'histamine et la méthacholine.

De plus, le fénotérol inhibe la libération de médiateurs pro-inflammatoires et bronchoconstricteurs des mastocytes. Après l'utilisation de phénotérol à une dose de 600 μg, une augmentation de la clairance mucociliaire a été notée.

Avec un effet stimulant sur les récepteurs β1-adrénergiques, le phénotérol (en particulier à des doses plus élevées que thérapeutique) peut avoir un effet sur le myocarde, provoquant une augmentation et une augmentation du rythme cardiaque.

Le médicament arrête rapidement le bronchospasme d'origines diverses. L'effet de bronchodilatation se développe en quelques minutes après l'inhalation et dure 3 à 5 heures.

Pharmacocinétique

Selon le système d'inhalation utilisé et la technique d'inhalation des voies respiratoires inférieures, environ 10 à 30% du bromhydrate de phénotérol sont atteints, le reste du médicament se dépose dans la bouche et les voies respiratoires supérieures, après quoi il est avalé.

Après inhalation de Berotek N, la biodisponibilité absolue du phénotérol est de 18,7%.

L'absorption du médicament par les poumons se déroule en deux phases: 30% de la dose est absorbée rapidement avec une demi-vie (T½) de 11 minutes, 70% - lentement avec T½ de 120 minutes.

La concentration plasmatique maximale (Cmax) de fénotérol après inhalation à une dose de 200 μg est de 66,9 pg / ml et est atteinte en 15 minutes.

Avec l'administration orale de bromhydrate de fénotérol, environ 60% de la dose est absorbée. La quantité absorbée de la substance subit une première phase importante de métabolisme dans le foie. Ainsi, la biodisponibilité orale est d'environ 1,5% et sa contribution à la concentration plasmatique du médicament après inhalation est faible.

40 à 55% se lie aux protéines plasmatiques. Après administration intraveineuse (iv) du médicament, la distribution du fénotérol dans le plasma est correctement décrite par un modèle pharmacocinétique à 3 composants avec T½ 0,42 min, 14,3 min et 3,2 h. Après administration iv, le volume de distribution (Vd) du fénotérol à l'équilibre la concentration est de 1,9 à 2,7 l / kg.

Le fénotérol peut passer à travers la barrière placentaire et être excrété dans le lait maternel.

Le médicament est largement métabolisé dans le foie par conjugaison aux glucuronides et aux sulfates. Une partie du fénotérol qui pénètre dans le tractus gastro-intestinal est métabolisée principalement par sulfatation, et le début de l'activation métabolique de la substance de départ se produit déjà dans la paroi intestinale.

Le phénotérol est excrété sous forme de sulfates conjugués inactifs avec l'urine et la bile. La biotransformation subit l'essentiel de la dose (environ 85%). Environ 15% de la clairance totale moyenne d'une dose systémique disponible est excrétée dans l'urine. Le volume de clairance rénale indique une sécrétion tubulaire du médicament en plus de la filtration glomérulaire.

Après utilisation par inhalation inchangée, 2% de la dose est excrétée par les reins dans les 24 heures.

Quels sont les adrénomimétiques non sélectifs?

Les préparations de cette forme ont la propriété d'exciter les récepteurs alpha et bêta, provoquant un certain nombre de déviations dans la plupart des tissus corporels. Un agoniste adrénergique non sélectif est l'adrénaline, ainsi que la norépinéphrine.

Le premier, l'adrénaline, stimule toutes sortes de récepteurs..

Ses principales actions qui affectent la structure d'une personne sont:

  • Le rétrécissement des parois vasculaires des vaisseaux cutanés et des muqueuses, l'expansion des parois des vaisseaux cérébraux, des tissus musculaires et des vaisseaux sanguins de la structure cardiaque;
  • Une augmentation du nombre de la fonction contractile et de la force des contractions du muscle cardiaque;
  • Augmenter la dimension des bronches, la diminution de la formation de sécrétions muqueuses par les glandes des bronches, l'élimination des poches.

Cet agoniste adrénergique non sélectif est utilisé lors de la prestation de soins d'urgence lors d'allergies, de conditions de choc, lors de l'arrêt des contractions cardiaques, du coma de nature hypoglycémique. De l'adrénaline est ajoutée aux anesthésiques pour augmenter la durée de leurs effets..

L'effet de la norépinéphrine, pour la plupart, est similaire à l'efficacité de l'adrénaline, mais sa gravité est plus faible. Les deux médicaments ont le même effet sur le tissu musculaire lisse et les processus métaboliques..

La norépinéphrine aide à augmenter la force de contraction du muscle cardiaque, à rétrécir les vaisseaux sanguins et à augmenter le taux de pression artérielle, mais le nombre de contractions myocardiques peut diminuer, ce qui est provoqué par la stimulation d'autres récepteurs cellulaires des tissus cardiaques.

Les principaux facteurs dans lesquels la noradrénaline est utilisée sont les états de choc, les situations traumatiques et l'empoisonnement par les toxines, lorsque la pression artérielle diminue.

Mais il faut faire preuve de prudence, car il existe un risque de progression d'une crise hypotonique, d'une insuffisance rénale (en cas de surdosage), de la mort des tissus cutanés au site d'injection et de la sténose des petits capillaires..


Adrénaline et norépinéphrine

Berotek N, mode d'emploi: méthode et dosage

L'aérosol Berotek N est appliqué par inhalation. 1 dose = 1 injection.

Schémas posologiques recommandés Berotek N pour adultes et enfants à partir de 6 ans:

  • crises d'asthme bronchique et maladies avec obstruction réversible des voies respiratoires: 1 dose avec développement d'une crise. Après 5 minutes, l'inhalation peut être répétée si aucun soulagement respiratoire ne s'est produit. Si après 2 inhalations l'effet est absent, vous devez immédiatement consulter un médecin. Pendant la journée, vous ne pouvez pas utiliser plus de 8 doses par inhalation;
  • prévention des crises d'asthme de stress physique: 1 à 2 doses avant l'effort, mais pas plus de 8 doses par jour.

Schéma posologique Berotek N pour les enfants de 4 à 6 ans:

  • crises d'asthme bronchique et maladies avec obstruction réversible des voies respiratoires: 1 dose avec développement d'une crise. S'il n'y a aucun effet, vous devriez immédiatement consulter un médecin;
  • prévention des crises d'asthme d'effort physique: 1 dose avant l'effort, mais pas plus de 4 doses par jour.

Atteindre un effet maximal n'est possible qu'avec une utilisation correcte de l'inhalateur. Pour préparer un nouvel inhalateur à utiliser, retirez le capuchon protecteur, tournez le ballon à l'envers et double-cliquez sur son fond (faites deux injections dans l'air). Une seule injection dans l'air doit être effectuée si l'inhalateur n'a pas été utilisé pendant plus de 3 jours.

Les règles suivantes doivent être respectées à chaque utilisation de Berotek N:

  1. Retirez le capuchon de protection.
  2. Prenez une expiration complète.
  3. Tenir le vaporisateur à l'envers, saisir fermement l'embout buccal avec vos lèvres.
  4. Respirez le plus profondément possible et appuyez en même temps fermement sur le fond du ballon pour libérer une dose inhalée. Retenez votre souffle pendant quelques secondes, sortez l'embout buccal et expirez lentement.
  5. Si plusieurs doses sont prescrites, répétez les étapes décrites aux paragraphes 2 à 4.
  6. Pour mettre un capuchon de protection.

La boîte n'est pas transparente, il est donc impossible de déterminer visuellement si elle est vide. Chaque cylindre est conçu pour 200 doses, mais après leur utilisation, il peut contenir une quantité supplémentaire de médicament. Il ne peut pas être utilisé, car dans ce cas, il existe un risque que le patient ne puisse pas recevoir la dose thérapeutique dont il a besoin.

La quantité de médicament restant dans le flacon peut être approximativement déterminée comme suit: retirez le capuchon de protection, plongez le flacon dans un récipient d'eau et regardez sa position. Si le ballon flotte à la surface de l'eau, penché d'un côté, il est vide; flotte à l'envers et se pencha légèrement sur le côté - contient ¼ de l'aérosol; flotte à l'envers strictement verticalement - contient ½; noyé - contient ¾.

Au moins une fois par semaine, l'inhalateur doit être nettoyé. L'embout buccal doit être propre pour que l'aérosol ne s'accumule pas et ne bloque pas la pulvérisation..

Règles de nettoyage de l'inhalateur:

  1. Retirez le capuchon et retirez la boîte de l'inhalateur..
  2. Rincer le corps de l'inhalateur à l'eau tiède.
  3. Secouez l'inhalateur de l'eau restante et laissez-le sécher à l'air. N'utilisez pas d'appareils de chauffage!
  4. Insérez le cylindre et mettez le capuchon de protection.

L'embout buccal en plastique sert de distributeur du médicament et est spécialement conçu pour les aérosols Berotek N. Il ne peut pas être utilisé avec d'autres aérosols, il est également interdit d'utiliser d'autres adaptateurs pour la distribution de Berotek N.

L'aérosol dans le cylindre est sous pression. Le cylindre ne doit pas être chauffé au-dessus de 50 ° C et tenté de s'ouvrir..

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Quel est l'effet d'un traitement avec des agonistes alpha-adrénergiques?

Ce sous-groupe de médicaments est un médicament qui affecte principalement les récepteurs alpha-adrénergiques..

Ici, il y a une division en deux sous-groupes supplémentaires: sélectifs (affectent 1 type) et non sélectifs (affectent les deux types de récepteurs alpha).

Les médicaments non sélectifs comprennent la norépinéphrine, qui stimule, en plus des récepteurs alpha, les récepteurs bêta.

Les médicaments d'agitation des récepteurs adrénergiques alpha-1 comprennent la midodrine, l'éthyléphrine et la mésatone. Ces médicaments ont un bon effet sur les conditions de choc, augmentant le tonus du vaisseau, rétrécissant les petits vaisseaux, ce qui conduit à leur utilisation dans des conditions de pression et de choc réduites.

Les médicaments qui provoquent l'excitation des récepteurs adrénergiques alpha-2 sont assez courants, car une application topique est possible. Les plus courants: Vizin, Naphthyzin, Xylometazoline et Galazolin.

Ils sont utilisés pour traiter l'inflammation aiguë des sinus et des yeux. Les indications d'utilisation sont la rhinite d'origine infectieuse ou allergique, la conjonctivite, la sinusite.

Ces médicaments sont très demandés, car l'effet arrive assez rapidement et soulage le patient de la congestion nasale. Mais avec une utilisation prolongée ou des surdoses, une dépendance et une atrophie des muqueuses peuvent se produire, qui ne peuvent plus être modifiées.

Étant donné que, lors de l'utilisation de ces médicaments, des irritations locales et une atrophie des muqueuses, ainsi qu'une augmentation de la pression artérielle, une violation du rythme des contractions cardiaques, peuvent survenir, il est interdit de les utiliser pendant une longue période.

Pour les nourrissons, les patients hypertendus, les patients atteints de diabète et de glaucome, ces médicaments ont des contre-indications.

Pour les enfants, des gouttes spéciales sont faites avec une dose plus faible d'agonistes adrénergiques, mais il est également important de les utiliser conformément à la dose recommandée.

L'effet systémique sur le corps est exercé par des adrénomimétiques alpha-2 sélectifs d'un effet central. Ils sont capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de stimuler les récepteurs adrénergiques cérébraux..

Parmi ces médicaments, les plus courants sont la clonidine, le cataprésan, le dopegit, le méthyldop, qui sont utilisés pour traiter l'hypertension.

Ils ont l'effet suivant:

  • Réduisez la production d'eau dans l'intestin grêle;
  • Ils ont un effet sédatif et analgésique;
  • Réduisez la tension artérielle et la fréquence cardiaque
  • Restaure le rythme du cœur;
  • Réduisez la production de salive et de larmes.

"Xylométazoline"

Un médicament ayant la même substance active, qui fait partie de "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "Pour le transport". Il est utilisé dans la thérapie locale de la rhinite infectieuse aiguë, de la sinusite, de la pollinose, de l'otite moyenne, en préparation de procédures chirurgicales ou diagnostiques pour la cavité nasale.

Disponible sous forme de spray, de gouttes et de gel pour les applications intranasales. Le spray est autorisé pour les enfants à partir de 12 ans. Il est prescrit avec prudence dans les conditions suivantes:

  • angine de poitrine;
  • période de lactation;
  • maladie thyroïdienne;
  • hyperplasie prostatique;
  • Diabète;
  • grossesse.

Pourquoi les adrénomimétiques bêta sont spéciaux?

Les récepteurs bêta sont localisés, dans une plus grande mesure, dans la cavité cardiaque (bêta-1) et dans les tissus musculaires lisses des bronches, des parois vasculaires, de la vessie et de l'utérus (bêta-2). Ce groupe peut affecter à la fois un récepteur (sélectif) et non sélectif - stimulant plusieurs récepteurs en même temps..

Les adrénostimulants de ce groupe ont un tel mécanisme d'action - ils activent les parois et les organes vasculaires.

L'efficacité de leur action consiste à augmenter le nombre et la force des contractions de tous les composants structurels du cœur, à augmenter la pression artérielle, ainsi qu'à améliorer la conductivité des impulsions électriques.

Les médicaments de ce groupe détendent efficacement le tissu musculaire lisse de l'utérus et des bronches, ils sont donc utilisés assez efficacement pour le traitement de la tonicité accrue du tissu musculaire de l'utérus pendant la période de gestation, le risque de fausse couche et le traitement de l'asthme.

Agoniste sélectif bêta-1 adrénergique - Dobutamine, utilisé dans des conditions critiques du système cardiaque. Il est utilisé pour l'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique, que le corps ne peut pas compenser..

Une popularité suffisante a gagné des agonistes adrénergiques bêta-2 sélectifs. Les médicaments de ce type aident à détendre les tissus musculaires lisses des bronches, ce qui leur donne le nom de bronchodilatateurs.

Les médicaments de ce groupe peuvent être caractérisés par une efficacité rapide et peuvent être utilisés pour le traitement de l'asthme, arrêtant rapidement les symptômes du manque d'air. Les médicaments les plus courants sont la terbutaline et le salbutamol, qui sont fabriqués sous forme d'inhalateurs.

Ces médicaments ne peuvent pas être utilisés en continu et à fortes doses, car le développement de troubles du rythme cardiaque, de nausées et de réflexes vomissants est possible..

Les médicaments à long terme (Volmax, Salmeterol) ont un avantage significatif par rapport aux médicaments susmentionnés: ils peuvent être utilisés pendant une longue période et ont un effet préventif pour prévenir l'apparition de symptômes de manque d'air.

Le salmétérol, qui dure douze heures ou plus, a l'effet le plus durable. L'outil a la propriété d'une stimulation multiple de l'adrénorécepteur.

Pour réduire le tonus des muscles de l'utérus, avec le risque d'accouchement à l'avance, la violation de sa fonction contractile lors des contractions avec le risque de famine aiguë d'oxygène du fœtus, Ginipral est prescrit. Les effets secondaires peuvent inclure des étourdissements, des tremblements, une altération du rythme des contractions cardiaques, une fonction rénale et une pression artérielle basse..

Les agonistes bêta-adrénergiques non sélectifs sont l'isadrine et l'orciprénaline, qui stimulent les récepteurs bêta-1 et bêta-2..

Le premier d'entre eux, Isadrin, est utilisé en thérapie d'urgence en pathologie cardiaque pour augmenter la fréquence cardiaque en cas d'hypotension sévère ou bloquer la voie auriculo-ventriculaire..

Auparavant, le médicament était prescrit pour l'asthme, mais maintenant, en raison du risque d'effets secondaires sur le cœur, les agonistes adrénergiques bêta-2 sélectifs sont préférés. Sa contre-indication est l'ischémie cardiaque et cette pathologie s'accompagne d'asthme chez les personnes âgées.

Le second d'entre eux, l'orciprénaline, est prescrit pour le traitement de l'obstruction bronchique dans l'asthme, pour l'ambulance dans les pathologies cardiaques - un nombre pathologiquement réduit de contractions cardiaques, le blocage des voies auriculo-ventriculaires ou l'arrêt cardiaque.


Médicaments à longue durée d'action

Adrénomimétiques Alpha 1

Adrénomimétiques - agents stimulant directement les récepteurs adrénergiques.

Sympathomimétiques (adrénomimétiques à action indirecte) - médicaments qui augmentent la libération d'un médiateur.

Classification:

a) Agonistes α-, β-adrénergiques:

- lignes droites - épinéphrine (adrénaline α1,2; β1,2), norépinéphrine (norépinéphrine α1,2; β1);

- indirect (sympathomimétiques) - éphédrine (chlorhydrate d'éphédrine);

b) Agonistes α-adrénergiques:

- agonistes α1-adrénergiques - phényléphrine (mésatone, irifrine);

- agonistes α2-adrénergiques - naphazoline (naphthyzine, sanorine), xylométazoline (galazoline, xyméline, otrivine), oxyméthazoline (nasol), tétrizoline (tizine, vizine);

-Agonistes α2-adrénergiques 2-centraux: clonidine (clonidine), méthyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

c) Agonistes β-adrénergiques:

- agonistes β1-, β2-adrénergiques - chlorhydrate d'isoprénaline (isadrine, isoprotérénol), orciprénaline (alupent, astmopent);

- agonistes β1-adrénergiques - dobutamine (dobutrex);

action courte - salbutamol (salbupart, ventolin), fénotérol (berotek), hexoprénaline (ginipral), ritodrine (prémark);

action prolongée - salmétérol (servent), clenbutérol (contraspasmine, spiropent), formotérol (foradil, oxis turbuhaler);

g) préparations combinées:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + théophylline), ditek (phénotérol + cromoline-sodium), moyen (Serevent + fluticasone), symbicort (formotérol + budésonide), broncholithinine (éphédrine + glaucine).

Sympathomimétiques:

1. Inhibiteurs de la MAO: action irréversible - nialamide; action réversible - pirlindole (pyrazidol), tétrindole.

2. Médicaments dopaminergiques: dopamine (dopamine, dopmin).

3. Agonistes spécifiques des récepteurs D2 - bromocriptine (parlodel), cabergoline (dostinex).

Les récepteurs α1-adrénergiques sont localisés dans la membrane postsynaptique des cellules effectrices recevant une innervation sympathique: cellules musculaires lisses vasculaires, muscle de l'iris radial, sphincter de la vessie, urètre prostatique, prostate.

La stimulation des récepteurs α1-adrénergiques provoque une contraction des muscles lisses. La contraction du muscle lisse vasculaire entraîne une vasoconstriction, une augmentation de la résistance périphérique totale et une augmentation de la pression artérielle. Contraction du muscle radial de l'œil - à l'expansion des pupilles et à la réduction du sphincter de la vessie et de l'urètre - pour retarder la miction. L'effet vasoconstricteur est le principal effet pharmacologique de ce groupe..

Il est utilisé pour augmenter la pression artérielle en cas d'hypotension. PE - augmentation excessive de la pression artérielle, maux de tête, vertiges, bradycardie, ischémie tissulaire due au rétrécissement des vaisseaux périphériques, troubles de la miction. Contre-indications de l'hypertension, du vasospasme, du glaucome à angle fermé.

Les récepteurs α2-adrénergiques sont situés dans des vaisseaux principalement à l'extérieur des synapses, ainsi que sur la membrane présynaptique d'épaississement variqueux. La stimulation des récepteurs extrasynaptiques α2-adrénergiques conduit à la contraction des muscles lisses et au rétrécissement des vaisseaux sanguins. La stimulation des récepteurs présynaptiques α2-adrénergiques entraîne une diminution de la libération de noradrénaline par épaississement des varices.

Ils sont appliqués par voie topique pour la rhinite sous forme de gouttes et de spray, la naphazoline également sous forme d'émulsion (Sanorin). Avec l'administration intranasale de médicaments, un rétrécissement des vaisseaux de la muqueuse nasale se produit, ce qui réduit son gonflement. Le flux sanguin vers les sinus veineux diminue, la respiration nasale est facilitée.

La clonidine réduit la production de liquide intraoculaire, ce qui réduit la pression intraoculaire. Cette propriété de la clonidine est utilisée dans le traitement du glaucome..

Les récepteurs β1-adrénergiques sont principalement localisés dans le cœur dans la membrane des cardiomyocytes. La stimulation des récepteurs β1-adrénergiques entraîne une augmentation de l'entrée de Ca2 + dans les cardiomyocytes par les canaux calciques - en conséquence, la concentration de calcium cytoplasmique augmente. Une augmentation de l'apport de Ca2 + dans les cardiomyocytes du nœud sino-auriculaire augmente son automatisme, et, par conséquent, la fréquence cardiaque dans le nœud auriculo-ventriculaire, cela conduit à un soulagement de la conduction auriculo-ventriculaire.

Les récepteurs β2-adrénergiques se trouvent principalement dans les membranes des cellules musculaires lisses des bronches, de l'utérus et des vaisseaux sanguins. Lorsque ces récepteurs sont stimulés, les muscles lisses des bronches se relâchent, le tonus et l'activité contractile du myomètre diminuent et les vaisseaux sanguins se dilatent.

Sympathomimétiques - Éphédrine.

L'éphédrine favorise la libération du médiateur de la noradrénaline des épaississements variqueux des fibres nerveuses sympathiques, et stimule également directement les adrénorécepteurs, mais cet effet est légèrement exprimé, par conséquent, l'éphédrine est appelée agoniste adrénergique à action indirecte.

Sous l'action de l'éphédrine, les mêmes sous-types de récepteurs α et β-adrénergiques sont excités que sous l'action de l'adrénaline (mais dans une moindre mesure), par conséquent, l'éphédrine provoque principalement des effets pharmacologiques caractéristiques de l'adrénaline. Il augmente la force et la fréquence des contractions du cœur et resserre les vaisseaux sanguins, entraînant une augmentation de la pression artérielle. L'effet vasoconstricteur de l'éphédrine se manifeste également lorsqu'il est appliqué localement - lorsqu'il est appliqué sur les muqueuses. L'éphédrine dilate les bronches, réduit la motilité intestinale, dilate les pupilles (n'affecte pas l'accommodation), augmente la glycémie et améliore le tonus musculaire squelettique.

Utilisé comme bronchodilatateur, pour augmenter la pression artérielle, avec des maladies allergiques (rhume des foins), avec un nez qui coule, avec la narcolepsie (somnolence pathologique)

PE: agitation nerveuse, insomnie, troubles circulatoires, membres tremblants, perte d'appétit, rétention urinaire.

26. Agonistes α-adrénergiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Classification

- périphérique:

- Agonistes α1-adrénergiques - phényléphrine (mésatone, irifrine0;

- agonistes α2-adrénergiques - naphazoline (naphthyzine, sanorine), xylométazoline (galazoline, xyméline, otrivine), oxyméthazoline (nasol), tétrizoline (tizine, vizine);

- agonistes α2-adrénergiques centraux: clonidine (clonidine), méthyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

Les agonistes kα1-adrénergiques comprennent: chlorhydrate de phényléphrine (mésatone), midodrine (Gutron).

En stimulant les récepteurs vasculaires α1-adrénergiques, la phényléphrine provoque une vasoconstriction et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle. Avec une augmentation de la pression artérielle, les barorécepteurs de l'arc aortique sont stimulés et une bradycardie réflexe se produit.Le médicament provoque une expansion de la pupille (stimule les récepteurs α1-adrénergiques du muscle radial de l'iris et provoque sa contraction), sans affecter l'accommodation, l'effet mydriatique dure plusieurs heures. Réduit la PIO dans le glaucome à angle ouvert. Les principaux effets secondaires sont une augmentation excessive de la pression artérielle, des maux de tête, des étourdissements, une bradycardie, une ischémie tissulaire due au rétrécissement des vaisseaux périphériques et des troubles de la miction.

Les agonistes Α2-adrénergiques comprennent: le nitrate de naphazoline (Naphthyzine), l'oxymétazoline (Nazivin, Nazol), la xylométazoline (Galazolin), la clonidine (Klofelin, Gemiton), la guanfacine (Estulik).

Ils sont appliqués par voie topique pour la rhinite sous forme de gouttes et de spray, la naphazoline également sous forme d'émulsion (Sanorin). Avec l'administration intranasale de médicaments, un rétrécissement des vaisseaux de la muqueuse nasale se produit, ce qui réduit son gonflement. Le flux sanguin vers les sinus veineux diminue, la respiration nasale est facilitée.

27. Agonistes β-adrénergiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Classification Agonistes β-adrénergiques:

- agonistes β1-, β2-adrénergiques - chlorhydrate d'isoprénaline (isadrine, isoprotérénol), orciprénaline (alupent, astmopent);

- agonistes β1-adrénergiques - dobutamine (dobutrex);

action courte - salbutamol (salbupart, ventolin), fénotérol (berotek), hexoprénaline (ginipral), ritodrine (prémark);

action prolongée - salmétérol (serviteur), clenbutérol (contraspasmine, spiropent), formotérol (foradil, oxis turbuhaler)

La dobutamine (Dobutrex) est un médicament qui stimule principalement les récepteurs β1-adrénergiques du cœur..

La dobutamine augmente la force des contractions du cœur (a un effet inotrope positif) et, dans une moindre mesure, augmente la fréquence cardiaque. La dobutamine est utilisée comme agent cardiotonique dans l'insuffisance cardiaque aiguë..

Les médicaments qui stimulent principalement les récepteurs β2-adrénergiques comprennent: le salbutamol (Ventolin), la terbutaline (Brikanil), le phénotérol (Berotek), l'hexoprénaline (Ginipral, Ipradol), le salmétérol (Serevent), le formotérol (Foradil).

L'EP lors de l'utilisation d'agonistes β2-adrénergiques est principalement associée à la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques:

- expansion des vaisseaux périphériques;

- la tachycardie, qui se produit en réponse à une diminution de la pression artérielle (réflexe), et est également causée par une excitation directe (récepteurs β2-adrénergiques du cœur;

- tremblements (dus à la stimulation (récepteurs adrénergiques des muscles squelettiques β2)), anxiété, transpiration excessive, vertiges.

28. α-bloquants. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Les bloqueurs adrénergiques bloquent les adrénorécepteurs et empêchent l'action du médiateur noradrénaline et adrénaline circulant dans le sang.

Classification:

1) α1-, α2-bloquants: phentolamine, propoxane (pyroxan), dérivés alcaloïdes de l'ergot (dihydroergotamine, nicergoline (sermion);

2) α1-bloquants: prazosine (minipresse, adverzuten), doxazosine (cardura, tonocardine), alfuzosine (dalfaz), terazosine (cornu, setegis), tamsulosine (omnik);

3) α2-bloquant: yohimbine (yohimbe);

La phentolamine agit sur les récepteurs α1-adrénergiques postsynaptiques et les récepteurs extrasynaptiques et présynaptiques α2-adrénergiques. Étant donné que la phentolamine bloque les récepteurs adrénergiques α1 et α2 des vaisseaux sanguins, elle a un effet vasodilatateur prononcé, entraînant une diminution de la pression artérielle et veineuse. Une tachycardie réflexe peut survenir en raison d'une baisse de la pression artérielle..

Phentolamine PE associée à des effets sur le cœur et les vaisseaux sanguins: hypotension orthostatique, tachycardie, étourdissements, rougeur de la peau, congestion nasale (due à la vasodilatation et au gonflement de la muqueuse nasale), hypotension artérielle, arythmies.

Le pyroxan a un effet de blocage α périphérique et central. Le médicament affaiblit le stress mental, l'anxiété dans les maladies associées à une augmentation du tonus du système sympathique. Il est également prescrit pour les troubles vestibulaires.

La dihydroergotamine, bloquant les récepteurs α-adrénergiques, provoque l'expansion des vaisseaux périphériques et abaisse la pression artérielle. De plus, étant un agoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT1, il a un effet régulateur sur le tonus des vaisseaux cérébraux. Par conséquent, il est principalement utilisé pour le soulagement des crises de migraine aiguës..

La prazosine, la doxazosine, la térazosine bloquent les récepteurs α1-adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires et éliminent l'effet vasoconstricteur du médiateur de la noradrénaline et de l'adrénaline circulant dans le sang. En conséquence, les vaisseaux artériels et veineux se dilatent, la résistance périphérique totale et le retour veineux du sang vers le cœur diminuent, et la pression artérielle et veineuse diminue. En raison d'une baisse de la pression artérielle, une tachycardie réflexe modérée est possible. Utilisé pour l'hypertension artérielle.

EP: hypotension orthostatique, étourdissements, maux de tête, insomnie, faiblesse, nausées, tachycardie, mictions fréquentes

29. β-bloquants. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Le blocage des récepteurs β-adrénergiques du cœur entraîne:

- affaiblir la force des contractions du cœur;

- diminution de la fréquence des contractions du cœur (due à une diminution de l'automatisme du nœud sinusal);

- inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire;

- réduction de l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje.

En raison d'une diminution de la force et de la fréquence cardiaque, il y a une diminution du débit cardiaque (volume minute), de la fonction cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde.

Le blocage des récepteurs β-adrénergiques des cellules rénales juxtaglomérulaires entraîne une diminution de la sécrétion de rénine.

Le blocage des récepteurs β2-adrénergiques provoque les effets suivants:

- rétrécissement des vaisseaux sanguins (y compris les vaisseaux coronaires);

- augmentation du tonus des bronches;

- augmentation de l'activité contractile du myomètre;

- réduction de l'action hyperglycémique de l'adrénaline (bêtabloquants

inhiber la glycogénolyse - diminue la dégradation du glycogène dans le foie et diminue

glycémie).

En raison du blocage des récepteurs β-adrénergiques, les bloqueurs β-adrénergiques ont des effets antihypertenseurs, antiangineux et antiarythmiques. De plus, ils réduisent la pression intraoculaire sous forme de glaucome à angle ouvert, qui est associée au blocage des récepteurs β-adrénergiques de l'épithélium ciliaire.

Classification:

1) Bloqueurs β1-β2: propranolol (anapriline, obzidan), timolol (arutimol, optan timolol, timoptik);

2) Bloqueurs β1-β2avec activité sympathomimétique interne (ICA): oxprénolol (trasicor), pindolol (wisken);

3) β1-bloquants sans ICA (cardiosélectif): aténolol (ténormin), bisoprolol (concor, bisogamma), métoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptik, lockren), nébivolol (nebilet (blebolib), esm );

4) β1-bloquants avec ICA: acébutolol (sectal);

Bloqueurs des récepteurs adrénergiques β1 et β2 (non sélectifs):

Le propranolol provoque des effets associés au blocage des récepteurs β1-adrénergiques (diminution de la force et du rythme cardiaque, inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire, diminution de l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje) et des récepteurs β2-adrénergiques (rétrécissement des vaisseaux sanguins, augmentation du tonus bronchique, augmentation de l'activité contractile du myomètre). Le propranolol a un effet hypotenseur, antianginal et antiarythmique. Appliqué avec hypertension, angine de poitrine, arythmies cardiaques.

Propranolol PE provoqué par le blocage des récepteurs β1-adrénergiques: diminution excessive du débit cardiaque, bradycardie sévère, inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au bloc auriculo-ventriculaire. En raison du blocage des récepteurs β2-adrénergiques, le propranolol augmente le tonus des bronches (peut provoquer un bronchospasme) et des vaisseaux périphériques (sensation de froid). Le propranolol prolonge et améliore l'hypoglycémie causée par les médicaments. Associé à la dépression du SNC: léthargie, fatigue, somnolence, troubles du sommeil, dépression. Possible nausée, vomissement, diarrhée.

Les bloqueurs β-adrénergiques avec une activité sympathomimétique interne ont un faible effet stimulant sur les récepteurs β1 et β2-adrénergiques, car ils ne sont essentiellement pas des bloqueurs, mais des agonistes partiels de ces récepteurs (c'est-à-dire qu'ils les stimulent dans une moindre mesure que l'adrénaline et la norépinéphrine). En tant qu'agonistes partiels, ces substances éliminent les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline (agonistes complets). Par conséquent, dans le contexte de l'influence accrue de l'innervation sympathique, ils agissent comme de vrais β-bloquants - ils réduisent la force et la fréquence cardiaque, mais dans une mesure relativement moindre - en conséquence, le débit cardiaque est réduit dans une moindre mesure.

Appliquer avec hypertension, angine de poitrine. Ne provoquez pas de bradycardie sévère. Comparés aux β-bloquants non sélectifs, ils affectent moins le tonus des bronches, des vaisseaux périphériques et l'effet des hypoglycémiants. Le bopindolol diffère de l'oxprénolol et du pindolol par une durée d'action plus longue (24 heures).

Β1 - bloqueurs des récepteurs adrénergiques (cardiosélectifs): métoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), aténolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

bloquent principalement les récepteurs β1-adrénergiques, sans affecter significativement les récepteurs β2-adrénergiques. Comparés aux β-bloquants non sélectifs, ils diminuent le tonus des bronches et des vaisseaux périphériques et ont peu d'effet sur l'effet des hypoglycémiants.

Bloqueurs des récepteurs α et β-adrénergiques (bloqueurs a-, β-adrénergiques): labétalol (Trandate), carvédilol (Dilatrend), proxodolol.

Le labétalol bloque les récepteurs adrénergiques β1 et β2 et, dans une moindre mesure, les récepteurs α1-adrénergiques. À la suite du blocage des récepteurs α1-adrénergiques, une vasodilatation périphérique et une diminution de la résistance périphérique totale se produisent. En raison du blocage des récepteurs β1-adrénergiques du cœur, la fréquence et la force des contractions cardiaques diminuent. Ainsi, le labétalol, contrairement aux α-bloquants, abaisse la pression artérielle sans provoquer de tachycardie. La principale indication de l'utilisation du labétalol est l'hypertension.

Le carvédilol bloque davantage les récepteurs adrénergiques β1 et β2 que les récepteurs α1-adrénergiques. Comparé au labétalol, il a un effet antihypertenseur plus long.

Agonistes alpha-adrénergiques: description, application, principe d'action

© Auteur: A. Olesya Valeryevna, MD, praticien, enseignant dans une université de médecine, en particulier pour VesselInfo.ru (à propos des auteurs)

Les adrénomimétiques constituent un grand groupe de médicaments pharmacologiques qui ont un effet stimulant sur les adrénorécepteurs situés dans les organes internes et les parois des vaisseaux sanguins. L'effet de leur influence est déterminé par l'excitation des molécules de protéines correspondantes, ce qui provoque une modification du métabolisme et du fonctionnement des organes et des systèmes.

Les récepteurs adrénergiques se trouvent dans tous les tissus du corps; ce sont des molécules protéiques spécifiques à la surface des membranes cellulaires. L'exposition aux adrénorécepteurs de l'adrénaline et de la noradrénaline (catécholamines naturelles du corps) provoque une variété d'effets thérapeutiques et même toxiques.

Avec la stimulation adrénergique, des spasmes et une vasodilatation, une relaxation des muscles lisses ou, au contraire, une réduction des stries peuvent se produire. Les adrénomimétiques modifient la sécrétion de mucus par les cellules glandulaires, améliorent la conductivité et l'excitabilité des fibres musculaires, etc..

Les effets médiés par l'action des agonistes adrénergiques sont très divers et dépendent du type de récepteur stimulé dans un cas particulier. Le corps contient des récepteurs α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. L'influence et l'interaction de l'adrénaline et de la noradrénaline avec chacune de ces molécules sont des mécanismes biochimiques complexes sur lesquels nous ne nous attarderons pas, spécifiant uniquement les effets les plus importants de la stimulation d'adrénorécepteurs spécifiques.

Les récepteurs α1 sont situés principalement sur de petits vaisseaux de type artériel (artérioles), et leur stimulation entraîne des spasmes vasculaires, une diminution de la perméabilité des parois des capillaires. Le résultat de l'action des médicaments stimulant ces protéines est une augmentation de la pression artérielle, une diminution de l'œdème et de l'intensité de la réaction inflammatoire.

Les récepteurs α2 ont une signification légèrement différente. Ils sont sensibles à la fois à l'adrénaline et à la noradrénaline, mais leur connexion avec un médiateur provoque l'effet inverse, c'est-à-dire qu'en contactant le récepteur, l'adrénaline provoque une diminution de sa propre sécrétion. L'effet sur les molécules α2 entraîne une diminution de la pression artérielle, une vasodilatation et une augmentation de leur perméabilité.

Le cœur est considéré comme la localisation prédominante des récepteurs β1-adrénergiques, donc l'effet de leur stimulation consistera à modifier son travail - augmentation des contractions, augmentation du rythme cardiaque, accélération de la conduction le long des fibres nerveuses du myocarde. Le résultat de la stimulation β1 sera également une augmentation de la pression artérielle. En plus du cœur, les récepteurs β1 sont situés dans les reins.

Les récepteurs β2-adrénergiques sont présents dans les bronches et leur activation provoque l'expansion de l'arbre bronchique et l'élimination des spasmes. Les récepteurs β3 sont présents dans le tissu adipeux, contribuent à la dégradation des graisses avec libération d'énergie et de chaleur.

Différents groupes d'agonistes adrénergiques sont distingués: agonistes adrénergiques alpha et bêta, médicaments à action mixte, sélectifs et non sélectifs.

Les adrénomimétiques sont capables de se lier aux récepteurs eux-mêmes, reproduisant pleinement l'effet des médiateurs endogènes (adrénaline, norépinéphrine) - médicaments à action directe. Dans d'autres cas, le médicament agit indirectement: il améliore la production de médiateurs naturels, empêche leur destruction et leur recapture, ce qui contribue à augmenter la concentration du médiateur sur les terminaisons nerveuses et à renforcer ses effets (effet indirect).

Les indications pour la nomination d'agonistes adrénergiques peuvent être:

  • Insuffisance cardiaque aiguë, choc, baisse soudaine de la pression artérielle, arrêt cardiaque;
  • L'asthme bronchique et d'autres maladies du système respiratoire, accompagnées d'un bronchospasme; processus inflammatoires aigus de la muqueuse nasale et des yeux, glaucome;
  • Coma hypoglycémique;
  • Anesthésie locale.

Agonistes alpha-adrénergiques: description, application, principe d'action

Les médicaments du groupe des agonistes alpha-adrénergiques sont des substances qui agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques. Ils sont à la fois sélectifs et non sélectifs. Le premier groupe de médicaments comprend la mésaton, l'éthyléphrine, la midodrine, etc. Ces médicaments ont un fort effet antichoc en raison de l'augmentation du tonus vasculaire, du spasme des petits capillaires et des artères, ils sont donc prescrits pour l'hypotension, l'effondrement de diverses étiologies.

Lorsque les récepteurs sont stimulés, des spasmes ou une vasodilatation se produisent, des changements dans la sécrétion de mucus, ainsi que l'excitabilité et la conduction dans les fibres musculaires et nerveuses fonctionnelles. De plus, les adrénostimulants sont capables d'accélérer ou de ralentir les processus métaboliques et métaboliques. Les effets thérapeutiques médiés par l'action de ces substances sont divers et dépendent du type de récepteur qui est stimulé dans ce cas particulier..

Le médicament a un effet direct sur les mécanismes centraux de la régulation de la pression artérielle.

III. Extrasynaptique.

Ils sont situés à l'extérieur des synapses, dans la couche interne non nerveuse des vaisseaux sanguins (intima). Dans ce cas, ils répondent à l'adrénaline et à la noradrénaline circulant dans le sang. Une fois stimulée, une vasoconstriction se produit..

Le mécanisme intime du fonctionnement des récepteurs adrénergiques reste mal connu. Il n'y a une certaine clarté qu'en ce qui concerne les récepteurs posts-adrénergiques postsynaptiques. Il a été prouvé que ce type de récepteur est étroitement lié à l’enzyme adénylate cyclase (AC), qui convertit l’ATP en c3’5’AMP (Fig. 3).

Figure. 3. Les effets de la stimulation des récepteurs β-adrénergiques, réalisés grâce à l’AMP cyclique de 3’5 ’.

Certains auteurs pensent même que les récepteurs -adrénergiques ne sont rien d'autre que cette enzyme. La stimulation des récepteurs  par les agonistes correspondants conduit à l’activation de l’AC et, par conséquent, à l’accumulation de c3’5 ’AMP, qui détermine les effets pharmacologiques des agonistes.

Les médicaments qui peuvent exciter certains récepteurs adrénergiques sont appelés agonistes adrénergiques à action directe.

Une drogueTypes d'excitables

Adrénaline (épinéphrine)1, 2, 1, 2 *
Norépinéphrine (norépinéphrine)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphthyzin (sanorin)

2 *
Isadrine (Novodrine)1, 2
Orciprénaline (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamine (Dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (berotek, partusisten)

2
Salmétérol (Serevent)

Formotérol (foradil) - médicaments à libération prolongée - jusqu'à 12 heures

2
Clonidine (clonidine)

2 (dans le système nerveux central)

* - récepteurs extrasynaptiques 2 dans l'intima des vaisseaux sanguins.

Les médicaments qui n'interagissent pas directement avec les récepteurs adrénergiques, mais contribuent à une libération accrue d'un médiateur (qui excite les récepteurs), sont appelés adrénomimétiques à action indirecte ou sympathomimétiques. Il s'agit notamment de l'éphédrine et de la phénamine.

Caractéristiques générales des médicaments du groupe des agonistes alpha2

Aujourd'hui, les médicaments adrénomimétiques sont largement utilisés en pharmacologie pour le traitement des maladies des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et gastro-intestinal. Les substances biologiques ou synthétiques qui provoquent la stimulation des récepteurs alpha et bêta ont un effet significatif sur tous les principaux processus de l'organisme.

Les agonistes adrénergiques à action directe contiennent des agonistes des récepteurs adrénergiques qui agissent sur la membrane postsynaptique d'une manière similaire aux catécholamines endogènes (épinéphrine et norépinéphrine).

Médicaments pour le traitement de la bronchite chez l'adulte: médicaments efficaces et peu coûteux Salbutamol pour enfants et adultes - mode d'emploi, indications, effets secondaires et prix Antibiotiques pour la chlamydia et schémas thérapeutiques

Littérature

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  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Addition au corticostéroïde inhalé de bêta2-agonistes à longue durée d'action contre antileukotriens pour l'asthme chronique // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
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  5. Initiative mondiale pour un rapport d'atelier NHLB / OMS - National Heart Lung Blood Institute. Numéro de publication 02-3659. 2020.

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Effets secondaires des agonistes bêta-adrénergiques

Les récepteurs bêta-adrénergiques sont situés dans les bronches, l'utérus, les muscles squelettiques et lisses. Les agonistes bêta-adrénergiques comprennent des médicaments qui stimulent les récepteurs bêta-adrénergiques. Parmi eux, on distingue les préparations pharmacologiques sélectives et non sélectives. En raison de l'action de ces médicaments, l'enzyme membranaire adénylate cyclase est activée, la quantité de calcium intracellulaire augmente.

Rappelons que dans les synapses adrénergiques, l'excitation est transmise par le médiateur de la noradrénaline (NA). Dans l'innervation périphérique, la norépinéphrine est impliquée dans la transmission des impulsions des nerfs adrénergiques (sympathiques) aux cellules effectrices.

Rhinite atrophique, augmentation de la pression intraoculaire, glaucome à angle fermé, hypertension, athérosclérose, maladies endocriniennes.

Classification des agonistes bêta-adrénergiques

Les médicaments de type mixte sont à la fois des agonistes des récepteurs adrénergiques et des médiateurs de la libération de catécholamines endogènes dans les récepteurs α et β.

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Pathologies aiguës et chroniques du foie, des reins, hypersensibilité individuelle aux composants du médicament, troubles aigus de la circulation cérébrale ou coronaire.

Prévention pour améliorer l'efficacité

affectent rapidement l'obstruction bronchique, améliorant le bien-être des patients en peu de temps. Avec une utilisation prolongée des agonistes B2, une résistance leur apparaît, après une pause dans la prise des médicaments, leur effet bronchodilatateur est rétabli. Une diminution de l'efficacité des adrénostimulants b2 et, en conséquence, une aggravation de l'obstruction bronchique sont associées à une désensibilisation des récepteurs adrénergiques b2 et à une diminution de leur densité due à une exposition prolongée aux agonistes, ainsi qu'au développement d'un «syndrome de rebond», caractérisé par un bronchospasme aigu.

Le "syndrome de rebond" est provoqué par un blocage des récepteurs b2-adrénergiques des bronches par des produits métaboliques et une violation de la fonction de drainage de l'arbre bronchique due au développement du syndrome de "verrouillage pulmonaire". Les contre-indications à l'utilisation des agonistes b2 dans la BPCO sont l'hypersensibilité à l'un des composants du médicament, les tachyarythmies, les malformations cardiaques, la sténose aortique, la cardiomyopathie hypertrophique, le diabète sucré décompensé, la thyrotoxicose, le glaucome, menaçant l'avortement. Il est particulièrement prudent d'utiliser ce groupe de médicaments chez les patients âgés atteints de cardiopathie concomitante..

Caractéristiques des agonistes b2 à action courte (salbutamol, fénotérol) et à long terme (formotérol, salmétérol).

Inhalateur posologique 100 mcg / dose par inhalation / 6-8 heures (mg maximum / jour) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 heures (maximum 1600 μg / jour Nébuliseur 2,5-5,0 mg toutes les 6 heures

Les effets indésirables les plus fréquents: tremblements céphalées excitation hypotension bouffées de chaleur hypokaliémie tachycardie étourdissements

Inhalateur-doseur 100 mcg / dose par inhalation / 6-8 heures (mg maximum / jour) Nébuliseur 0,5-1,25 mg toutes les 6 heures

Début de l'action: 5-10 min Effet maximum: min Durée de l'effet: 3-6 h

Surveillance des effets secondaires Analyse des symptômes Surveillance de la pression artérielle Surveillance de la fréquence cardiaque Surveillance des électrolytes

12 mcg / capsule 12 mcg / 12 h (maximum 48 mcg / jour)

Début de l'action: min Durée de l'effet: 12 h.

Doseur inhalateur 25 mcg / dose d'inhalation / 12 h (maximum 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blister 50 mcg / 12 h Discus 50 mcg / dose d'inhalation 50 mcg / 12 h

Début de l'action: 10-2 min Durée de l'effet: 12 h.

attachent à la thérapie avec une efficacité insuffisante des deux premiers groupes de médicaments, ils réduisent l'hypertension pulmonaire systémique et améliorent le travail des muscles respiratoires.

Ces médicaments ont une activité anti-inflammatoire prononcée, bien que chez les patients atteints de BPCO, elle soit significativement moins prononcée que chez les patients souffrant d'asthme. Des cours courts (10-14 jours) de stéroïdes systémiques sont utilisés pour traiter les exacerbations de la BPCO. L'utilisation à long terme de ces médicaments n'est pas recommandée en raison du danger d'effets secondaires (myopathie, ostéoporose, etc.).

Il a été démontré qu'ils n'affectent pas la diminution progressive de l'obstruction bronchique chez les patients atteints de BPCO. Leurs doses élevées (par exemple, propionate de fluticasone 1000 μg / jour) peuvent augmenter la qualité de vie des patients et réduire la fréquence des exacerbations de la BPCO sévère et extrêmement sévère.

Les causes de la relative résistance aux stéroïdes de l'inflammation des voies respiratoires dans la BPCO font l'objet de recherches intenses. C'est peut-être dû au fait que les corticostéroïdes augmentent l'espérance de vie des neutrophiles en raison de l'inhibition de leur apoptose. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à la résistance aux glucocorticoïdes n'ont pas été suffisamment étudiés..

état stable, essoufflement et nombre de sifflements respiratoires secs dans les poumons diminués; PSV

augmenté de 60 l / min, chez les enfants - de 12 à 15% de l'original.

état instable, symptômes au même degré, sections avec

mauvaise conductivité respiratoire, pas d'augmentation du PSV.

Symptômes ou aggravation; le PSV s'aggrave.

Tableau 4. Pour le traitement de l'asthme bronchique

dépression respiratoire due à un effet relaxant musculaire central

Antihistaminiques de 1ère génération

exacerber l'obstruction bronchique en augmentant la viscosité des expectorations, l'affinité de la diphénhydramine pour les récepteurs H1-histamine est beaucoup plus faible que celle de l'histamine elle-même, l'histamine qui est déjà liée aux récepteurs n'est pas déplacée, et il n'y a qu'un effet préventif, l'histamine ne joue pas un rôle de premier plan dans la pathogenèse d'une crise d'asthme bronchique.

L'effet n'est pas prouvé, seule une réhydratation adéquate peut compenser la perte de liquide par la transpiration ou due à une diurèse accrue après l'utilisation d'aminophylline

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine)

contre-indiqué dans l'asthme «aspirine», le risque d'intolérance à l'aspirine

RÉPONDRE FRÉQUEMMENT AUX ERREURS DE THÉRAPIE.

Avec une exacerbation de l'asthme, il n'est pas souhaitable d'utiliser des bêta-agonistes non sélectifs tels que l'ipradol et l'asthopent en raison du risque élevé d'effets secondaires. Les antihistaminiques traditionnellement utilisés (diphenhydramine et autres) sont inefficaces pour le traitement de l'obstruction bronchique, car leur affinité pour les récepteurs histaminiques H 1 est beaucoup plus faible que celle de l'histamine elle-même et ils ne remplacent pas l'histamine déjà liée aux récepteurs.

De plus, l'histamine ne joue pas un rôle de premier plan dans la pathogenèse des crises d'asthme. L'adrénaline, bien qu'efficace, est lourde d'effets secondaires graves. Actuellement, lorsqu'il existe une large sélection d'agonistes adrénergiques sélectifs, l'utilisation de l'adrénaline n'est justifiée que pour le traitement de l'anaphylaxie. L'utilisation de korglikon de manière déraisonnable en raison de l'inefficacité de l'insuffisance ventriculaire droite.

Selon les concepts modernes, l'hydratation avec l'introduction de grandes quantités de liquide est inefficace (seule la réhydratation permet de compenser la perte de liquide par la transpiration ou due à une diurèse accrue après l'utilisation d'aminophylline).

L'utilisation d'analgésiques narcotiques est absolument inacceptable en relation avec la menace d'inhibition du centre respiratoire. L'utilisation d'atropine n'est pas non plus recommandée en relation avec une possible violation de la fonction de drainage des bronches due à une inhibition du système mucociliaire et une augmentation de la viscosité de la sécrétion dans les bronches.

Le sulfate de magnésium possède certaines propriétés bronchodilatatrices, mais son utilisation comme remède pour le soulagement des crises d'asthme n'est pas recommandée..

L'attaque de suffocation s'accompagne souvent de graves troubles émotionnels (peur de la mort, etc.), mais l'utilisation de tranquillisants qui dépriment la respiration en raison de l'action myorelaxante centrale est contre-indiquée..

Enfin, la tactique erronée est l'utilisation d'aminophylline après une thérapie par inhalation adéquate avec des agonistes bêta-2, ainsi que des injections iv répétées (en particulier chez les patients recevant des théophyllines prolongées) - le risque d'effets secondaires (tachycardie, arythmie) d'un tel traitement dépasse le bénéfice de l'administration d'aminophylline. L'administration tardive de glucocorticoïdes (souvent à des doses inadéquates) dans cette situation est due à une crainte exagérée de leur utilisation..

L'hospitalisation est indiquée pour les patients présentant une exacerbation sévère de la MA et la menace d'un arrêt respiratoire; en l'absence de réponse rapide à la thérapie de bronchodilatation ou avec une détérioration supplémentaire de l'état du patient dans le contexte du traitement commencé; en cas d'utilisation prolongée ou d'arrêt récent des corticostéroïdes systémiques. De plus, les patients qui ont été hospitalisés plusieurs fois dans l'unité de soins intensifs au cours de la dernière année doivent être référés à l'hôpital; les patients ne respectant pas le plan de traitement de l'asthme et les patients souffrant de maladie mentale.

Un exemple clinique de l'efficacité de la thérapie par nébuliseur.

La pneumonie (P) est une maladie infectieuse aiguë d'étiologie principalement bactérienne, caractérisée par des lésions focales des parties respiratoires des poumons avec exsudation intra-alvéolaire, détectées par examen physique et / ou radiographique et exprimées à divers degrés de réaction fébrile et d'intoxication.

ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE.

P causé par un agent infectieux. Le plus souvent, ce sont les pneumocoques, le bacille de la grippe, les streptocoques, les staphylocoques, les mycoplasmes et la chlamydia. L'utilisation large et pas toujours justifiée des antibiotiques, en particulier un large spectre d'action, a conduit à la sélection de souches résistantes et au développement d'une résistance aux antibiotiques. Les virus sont également capables de provoquer des changements inflammatoires dans les poumons en agissant sur l'arbre trachéobronchique, créant des conditions pour la pénétration des sections respiratoires des poumons par des agents bactériens pneumotropes.

La principale voie d'infection est la voie aérienne de pénétration d'agents pathogènes ou l'aspiration d'une sécrétion contenant des micro-organismes des voies respiratoires supérieures.

Moins fréquente est la voie hématogène des agents pathogènes (endocardite de la valve tricuspide, thrombophlébite septique des veines pelviennes) et la propagation directe de l'infection à partir des tissus voisins (abcès du foie) ou d'une infection avec des blessures pénétrantes de la poitrine.

IMAGE CLINIQUE ET CLASSIFICATION.

À base communautaire (à domicile, ambulatoire)

Hôpital (nosocomial, nosocomial)

Dans le contexte de l'immunodéficience

Cette classification est utilisée pour justifier la thérapie empirique. Détailler P en tenant compte des facteurs de risque (intoxication chronique à l'alcool, dans le contexte de la BPCO, infections virales, maladies malignes et systémiques, insuffisance rénale chronique, antibiothérapie antérieure, etc., vous permet de prendre en compte l'ensemble du spectre des pathogènes possibles et augmente le ciblage du début de l'antibiothérapie

Quels sont les récepteurs alpha-adrénergiques?

Compte tenu de la localisation prédominante de l'action, tous les principaux outils qui affectent la transmission de l'excitation dans les synapses adrénergiques sont divisés en 3 groupes principaux:

La dépression respiratoire s'accompagne de myose et ressemble à l'action des opioïdes. Le traitement de l'intoxication aiguë comprend le soutien de la ventilation, l'administration d'atropine ou de sympathomimétiques pour contrôler la bradycardie et le soutien volémique. Si nécessaire, de la dopamine ou de la dobutamine est prescrite. Pour les agonistes alpha-2, il existe un antagoniste spécifique - l'atipamézole, dont l'introduction inverse rapidement leurs effets sédatifs et sympatholytiques.

Les agonistes adrénergiques sont un groupe de médicaments dont le résultat est associé à la stimulation des récepteurs adrénergiques situés dans les organes internes et les parois vasculaires. Tous les adrénorécepteurs sont divisés en plusieurs groupes en fonction de la localisation, de l'effet médié et de la capacité à former des complexes avec des substances actives. Les agonistes alpha-adrénergiques excitateurs agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant une réponse spécifique du corps.

Le rôle physiologique des récepteurs β-adrénergiques

Contrairement à l'adrénaline, agissant directement sur les récepteurs alpha, bêta-adrénergiques, il existe des médicaments qui ont indirectement des effets pharmacologiques similaires. Ce sont les adrénomimétiques ou sympathomimétiques dits à action indirecte.

À fortes doses, les agonistes alpha2-adrénergiques activent les récepteurs périphériques présynaptiques A2-adrénergiques aux extrémités des neurones adrénergiques par lesquels la libération de noradrénaline est régulée en fonction de la rétroaction négative et provoque ainsi une augmentation à court terme de la pression artérielle due à la vasoconstriction. Aux doses thérapeutiques, l'effet presseur de la clonidine n'est pas détecté, mais en cas de surdosage, une hypertension sévère peut se développer.

Il diffère par sa structure chimique par l'AH et la mésatone. C'est un dérivé de l'imidazoline. Comparé à l'AH et à la mésatone, il provoque un effet vasoconstricteur plus long. Causant un spasme des vaisseaux de la muqueuse nasale, le médicament réduit considérablement la sécrétion d'exsudat, améliore la perméabilité des voies respiratoires (voies respiratoires supérieures). La naphtyzine a un effet déprimant sur le système nerveux central.

Adrénaline

Adrénaline (Adrenalinum). Synonymes: adnéphrine, adrénamine, adrénine, épinéphrine, épinéphrine, etc..

L'adrénaline se trouve dans divers organes et tissus, en grande quantité, elle se forme dans le tissu chromaffine, en particulier dans la médullosurrénale.

L'adrénaline, utilisée comme substance médicinale, est obtenue à partir des tissus des glandes surrénales des bovins d'abattage ou synthétiquement.

Disponible sous forme de chlorhydrate d'épinéphrine et d'hydrotartrate d'épinéphrine. Selon l'action de l'adrénaline, l'hydrotartrate ne diffère pas du chlorhydrate d'adrénaline.

L'action de l'adrénaline lorsqu'elle est introduite dans le corps est associée à un effet sur les adrénorécepteurs alpha et bêta et coïncide à bien des égards avec les effets d'excitation des nerfs sympathiques. Il provoque un rétrécissement des vaisseaux des organes de la cavité abdominale, de la peau et des muqueuses; dans une moindre mesure resserre les vaisseaux du muscle squelettique. La pression artérielle augmente. Cependant, l'effet presseur de l'adrénaline en relation avec l'excitation des récepteurs bêta-adrénergiques est moins constant que l'effet de la norépinéphrine. Les changements dans l'activité cardiaque sont complexes: en stimulant les adrénorécepteurs du cœur, l'adrénaline contribue à une augmentation et une augmentation importantes de la fréquence cardiaque; en même temps, le centre des nerfs vagues est excité, ce qui a un effet inhibiteur sur le cœur; en conséquence, l'activité cardiaque peut ralentir. Des arythmies cardiaques peuvent survenir, en particulier dans des conditions d'hypoxie.

L'adrénaline provoque la relaxation des muscles des bronches et des intestins, l'expansion des pupilles. Sous l'influence de l'adrénaline, une augmentation de la glycémie et une augmentation du métabolisme tissulaire se produisent, améliorent la capacité fonctionnelle des muscles squelettiques.

L'adrénaline aux doses thérapeutiques n'a généralement pas d'effet prononcé sur le système nerveux central. Cependant, de l'anxiété, des maux de tête et des tremblements peuvent être observés. Chez les patients atteints de parkinsonisme, l'adrénaline augmente la raideur et les tremblements.

L'adrénaline est utilisée en cas de choc anaphylactique, d'oedème allergique du larynx, d'asthme bronchique (soulagement des crises aiguës), de réactions allergiques se développant avec l'utilisation de médicaments et de coma hyperglycémique.

Prescrire de l'adrénaline sous la peau, dans les muscles et localement (sur les muqueuses), parfois injectée dans une veine (goutte à goutte); en cas d'arrêt cardiaque aigu, une solution intracardiaque d'adrénaline est parfois administrée. À l'intérieur, l'adrénaline n'est pas prescrite, car elle est détruite dans le tractus gastro-intestinal.

Les doses thérapeutiques de chlorhydrate d'adrénaline pour l'administration parentérale sont généralement pour les adultes 0,3-0,5-0,75 ml d'une solution à 0,1%, et l'adrénaline d'hydrotartrate est la même quantité d'une solution à 0,18%.

Les enfants, selon l'âge, reçoivent 0,1 à 0,5 ml de ces solutions.

Doses plus élevées d'une solution à 0,1% de chlorhydrate d'adrénaline et d'une solution à 0,18% d'hydrotartrate d'adrénaline pour adultes sous la peau: 1 ml unique, 5 ml par jour.

Lors de l'utilisation d'adrénaline, une augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, des arythmies, des douleurs cardiaques peuvent être observées.

Pour les troubles du rythme causés par l'adrénaline, des bêta-bloquants sont prescrits.

L'adrénaline est contre-indiquée dans l'hypertension, l'athérosclérose sévère, les anévrismes, la thyréotoxicose, le diabète sucré, la grossesse. Ne pas utiliser d'adrénaline pour l'anesthésie avec du fluorotane, du cyclopropane, du chloroforme (en raison de l'apparition d'arythmies).

Libération sous forme de chlorhydrate d'adrénaline: en flacons de 10 ml de solution à 0,1% pour usage externe et en ampoules de 1 ml de solution injectable à 0,1%; hydrotartrate d'adrénaline: en ampoules de 1 ml de solution injectable à 0,18% et en flacons de 10 ml de solution à 0,18% pour usage externe.

Stockage: Liste B. Dans un endroit frais et sombre.

Choix d'accord alpha populaires

Ultracain - mode d'emploi en dentisterie, composition, indications, effets secondaires, analogues et prix Symbicort - mode d'emploi, forme de libération, analogues Que sont les corticostéroïdes - une liste de médicaments, mécanisme d'action et indications d'utilisation, contre-indications

Vasoconstricteur à base de tétrisoline utilisé en ophtalmologie. Sous son influence, la pupille se dilate, diminue l'œdème conjonctival et diminue la production de liquide intraoculaire. Utilisé dans le traitement de la conjonctivite allergique, avec les effets mécaniques, physiques ou chimiques d'agents étrangers sur la muqueuse des paupières.

Agents adsorbants

Divers composés chimiques s'adsorbent à leur surface; par conséquent, lorsqu'ils sont appliqués sur des zones endommagées de la peau et des muqueuses, les démangeaisons et la douleur sont réduites (Fig.8). Lorsqu'ils sont pris par voie orale, ils se lient, réduisent l'absorption et accélèrent l'excrétion des toxines microbiennes, des substances toxiques et des gaz du tractus gastro-intestinal.

Figure. 8. Le mécanisme d'action des agents adsorbants

Charbon activé: Carbo activatus

La matière première pour la production de charbon actif est le charbon, les matières végétales (charbon de bois, tourbe, sciure de bois, coquille de noix). Il a une grande activité de surface, est capable d'adsorber les gaz, les alcaloïdes, les toxines, etc..

  1. Dyspepsie, flatulence.
  2. Intoxication alimentaire.
  3. Empoisonnement par des alcaloïdes et des sels de métaux lourds.
  1. Constipation ou diarrhée.
  2. Appauvrissement du corps en vitamines, graisses, protéines.
  3. Tabouret noir.
  1. Ulcère gastrique.
  2. Saignement gastrique.

Silicate de magnésium. Il a un effet absorbant et enveloppant. Poudre très fine, presque insoluble dans l'eau et autres solvants. Utilisé pour les poudres (pour les maladies de la peau), ainsi que pour la préparation de pâtes et comprimés.

C'est un produit de la transformation de la lignine, ne tue pas les microbes, mais les adsorbe activement avec les toxines du tractus gastro-intestinal.

  1. Gastrite hyperacide.
  2. Troubles de la maladie des glucides.

Agonistes alpha-adrénergiques: brève description, application, principe d'action

Les agonistes adrénergiques sont un groupe de médicaments dont le résultat est associé à la stimulation des récepteurs adrénergiques situés dans les organes internes et les parois vasculaires. Tous les adrénorécepteurs sont divisés en plusieurs groupes en fonction de la localisation, de l'effet médié et de la capacité à former des complexes avec des substances actives. Les agonistes alpha-adrénergiques excitateurs agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant une réponse spécifique du corps.

Quels sont les récepteurs alpha-adrénergiques?

Les récepteurs A1-adrénergiques sont situés à la surface des membranes des cellules, dans la région des synapses, réagissent à la norépinéphrine, qui est sécrétée par les terminaisons nerveuses des neurones postganglionnaires du système nerveux sympathique. Localisé dans les artères de petit calibre. L'excitation des récepteurs provoque des spasmes vasculaires, de l'hypertension, une diminution de la perméabilité de la paroi artérielle, une diminution des manifestations des réactions inflammatoires dans le corps.

Les récepteurs A2-adrénergiques sont situés à l'extérieur des synapses et sur la membrane cellulaire présynaptique. Réagissez aux effets de la norépinéphrine et de l'épinéphrine. L'excitation des récepteurs provoque une réaction inverse, qui se manifeste par une hypotension et une relaxation des vaisseaux sanguins.

Effet de résorption sur le système nerveux central

L'adrénaline a un faible effet sur la fonction cérébrale, car elle a une molécule polaire qui pénètre mal à travers la barrière hémato-encéphalique. Entre sélectivement dans la moelle oblongue et l'hypothalamus.

15 pp., 7143 mots

Le stress et ses effets sur le système nerveux autonome

... la quantité d'adrénaline dans le sang augmente. L'adrénaline a un effet très divers sur l'activité du corps, semblable à l'effet du nerf sympathique... plus souvent il y a eu des cas de ralentissement temporaire du cœur et de brusques changements dans la conduction cutanée, plus... (souvenirs, fantaisie), respectivement, le stimulus passe la phase de perception sensorielle périphérique. Avec un irritant symptomatique...

L'adrénaline tonifie le centre respiratoire de la moelle épinière, stimule le centre de production de chaleur de l'hypothalamus, à fortes doses provoque des maux de tête, peur, anxiété, tremblements, vomissements.

Informations générales sur les agonistes adrénergiques

Les agonistes adrénergiques alpha et bêta, qui se lient indépendamment aux récepteurs qui leur sont sensibles et provoquent l'effet de l'adrénaline ou de la noradrénaline, sont appelés agents à action directe..

Le résultat de l'influence des médicaments peut également se produire par une action indirecte, qui se manifeste par la stimulation de la production de leurs propres médiateurs, empêche leur destruction et contribue à une augmentation de la concentration sur les terminaisons nerveuses.

Les adrénomimétiques sont prescrits dans les conditions suivantes:

  • insuffisance cardiaque, hypotension sévère, collapsus, choc, arrêt cardiaque;
  • asthme bronchique, bronchospasme;
  • augmentation de la pression intraoculaire;
  • maladies inflammatoires des muqueuses des yeux et du nez;
  • coma hypoglycémique;
  • anesthésie locale.

informations générales

Dans le corps humain, tous les organes internes, les tissus sont équipés de récepteurs alpha et bêta, qui sont des molécules de protéines spéciales sur les membranes cellulaires.

Agonistes des récepteurs alpha - sympathomimétiques qui resserrent les vaisseaux sanguins, arrêtent le gonflement, stimulent la synthèse des protéines.

Agonistes bêta-adrénergiques - augmentent la force et la fréquence des contractions du cœur, la pression artérielle, détendent les muscles lisses des bronches, la lumière des capillaires.

Adrénomimétiques alpha

Le groupe de médicaments comprend les médicaments sélectifs (agissant sur un type de récepteur) et non sélectifs (excitation des récepteurs A1 et A2). L'agoniste alpha-adrénergique non sélectif est représenté directement par la norépinéphrine, qui stimule les récepteurs bêta.

Les agonistes alpha-adrénergiques affectant les récepteurs A1 sont des médicaments anti-choc utilisés pour une forte diminution de la pression artérielle. Ils peuvent être utilisés par voie topique, provoquant un rétrécissement des artérioles, ce qui est efficace pour le glaucome ou la rhinite allergique. Drogues célèbres du groupe:

Les agonistes alpha-adrénergiques affectant les récepteurs a2 sont mieux connus du grand public en raison de leur utilisation répandue. Les représentants populaires sont la xylométazoline, Nazol, Sanorin et Vizin. Utilisé dans le traitement des maladies inflammatoires des yeux et du nez (conjonctivite, rhinite, sinusite).

Les médicaments sont connus pour leur effet vasoconstricteur, qui élimine la congestion nasale. L'utilisation des fonds ne doit se faire que sous la supervision d'un spécialiste, car une administration incontrôlée prolongée peut provoquer le développement d'une résistance aux médicaments et une atrophie de la muqueuse.

Les jeunes enfants se voient également prescrire des médicaments contenant des agonistes alpha-adrénergiques. Dans ce cas, les médicaments ont une concentration plus faible de la substance active. Les mêmes formes sont utilisées dans le traitement des personnes atteintes de diabète et d'hypertension.

Les agonistes alpha-adrénergiques qui stimulent les récepteurs a2 comprennent les médicaments à action centrale (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Leur action est la suivante:

  • effet antihypertenseur;
  • diminution du rythme cardiaque;
  • effet sédatif;
  • anesthésie mineure;
  • diminution de la sécrétion des glandes lacrymales et salivaires;
  • diminution de la sécrétion d'eau dans l'intestin grêle.

En utilisant

Les agonistes alpha-adrénergiques sont utilisés en médecine en urgence et comme vasoconstricteurs locaux.


Schéma de l'action bronchodilatatrice des agonistes adrénergiques

Les agonistes α1-adrénergiques à action directe comprennent la phényléphrine (mésatone), un médicament activement utilisé dans un hôpital en raison de sa capacité à augmenter rapidement la tension artérielle. Réduit indirectement la fréquence des contractions du cœur. En outre, le médicament est utilisé en ophtalmologie en raison de l'expansion de la pupille. La phényléphrine est souvent utilisée comme vasoconstricteur local, par exemple pour le traitement de la rhinite..

Parmi les agonistes α2-adrénergiques, on distingue les préparations à action locale et centrale. Les médicaments topiquement utilisés comprennent l'oxyméthazoline, la xylométazoline et la nafazoline. Ils sont utilisés pour rétrécir les vaisseaux sanguins et réduire l'enflure de la muqueuse dans la rhinite de diverses étiologies. Cependant, ils ne doivent pas être prescrits pendant une longue période, car avec une augmentation de la durée d'administration, une diminution de l'efficacité se produit. Un exemple de médicament à action centrale est la clonidine, qui affecte le centre vasomoteur du cerveau et inhibe sa fonction. Par conséquent, il y a une réduction des contractions cardiaques, une vasodilatation et, par conséquent, une diminution de la pression. En raison d'une diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire, la clonidine est prescrite dans le traitement du glaucome.

Les agonistes bêta-adrénergiques font partie intégrante des schémas thérapeutiques pour l'insuffisance cardiaque, l'asthme et l'arrêt cardiaque d'urgence.

Un représentant frappant de β1-AM est la dobutamine (Dobutrex). Son principal effet est une augmentation de la fréquence cardiaque, qui affecte positivement l'évolution de l'insuffisance cardiaque. Un effet secondaire de la prise de ce médicament peut être une douleur cardiaque pressante qui se produit en raison d'un besoin accru de livraison d'oxygène.

La plus grande distribution de β2-AM était en pneumologie en raison de leur capacité à dilater les bronches. Les médicaments de ce groupe comprennent le salbutamol, le salmétérol, le fénotérol et d'autres. Ces médicaments sont utilisés comme sprays pour soulager le bronchospasme dans l'asthme bronchique et l'obstruction pulmonaire, ainsi que pour prévenir le bronchospasme. Un effet secondaire fréquent est un rythme cardiaque rapide. Parfois, les adrénomimétiques de ce groupe sont utilisés pour détendre l'utérus dans des conditions qui menacent une fausse couche.

Les agonistes adrénergiques non sélectifs agissent sur les récepteurs adrénergiques α et β. Ces médicaments comprennent la norépinéphrine (norépinéphrine) et l'épinéphrine (épinéphrine). Les principaux effets de la norépinéphrine sont une brève augmentation de la pression, une augmentation de la force et une diminution du nombre de contractions cardiaques. Le plus souvent, ce médicament est utilisé pour augmenter rapidement la pression et fournir une assistance d'urgence au patient. L'adrénaline agit en augmentant l'intensité et la fréquence des contractions du cœur. Il est également utilisé dans les situations d'urgence avec arrêt cardiaque, en ophtalmologie..


Tableau de classification adrénomimétique

Mesaton

Médicament à base de chlorhydrate de phényléphrine qui provoque une pression artérielle élevée. Son utilisation nécessite un dosage précis, car une réduction réflexe de la fréquence cardiaque est possible. "Mesatone" augmente la pression doucement par rapport à d'autres médicaments, mais l'effet est plus long.

Indications d'utilisation du produit:

  • hypotension artérielle, effondrement;
  • préparation à la chirurgie;
  • rhinite vasomotrice;
  • anesthésie locale;
  • empoisonnement de diverses étiologies.

La nécessité de résultats immédiats nécessite une administration intraveineuse. Le médicament est également injecté dans le muscle, par voie sous-cutanée, intranasale..

"Xylométazoline"

Un médicament ayant la même substance active, qui fait partie de "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "Pour le transport". Il est utilisé dans la thérapie locale de la rhinite infectieuse aiguë, de la sinusite, de la pollinose, de l'otite moyenne, en préparation de procédures chirurgicales ou diagnostiques pour la cavité nasale.

Disponible sous forme de spray, de gouttes et de gel pour les applications intranasales. Le spray est autorisé pour les enfants à partir de 12 ans. Il est prescrit avec prudence dans les conditions suivantes:

  • angine de poitrine;
  • période de lactation;
  • maladie thyroïdienne;
  • hyperplasie prostatique;
  • Diabète;
  • grossesse.

Klofelin

Le médicament est un agoniste alpha-adrénergique. Le mécanisme d'action de Klofelin est basé sur l'excitation des récepteurs a2-adrénergiques, entraînant une diminution de la pression, le développement d'un léger effet analgésique et sédatif.

Il est largement utilisé dans diverses formes d'hypertension, de crise hypertensive, pour soulager une attaque de glaucome, en combinaison avec d'autres médicaments pour le traitement de la toxicomanie et de l'alcoolisme.

La «clonidine» est contre-indiquée pendant la grossesse, cependant, en cas de gestose sévère à un stade avancé, lorsque le bénéfice pour la mère l'emporte sur le risque de préjudice pour le fœtus, de petites doses du médicament peuvent être utilisées en association avec d'autres médicaments..

Quels sont les adrénomimétiques non sélectifs?

Les préparations de cette forme ont la propriété d'exciter les récepteurs alpha et bêta, provoquant un certain nombre de déviations dans la plupart des tissus corporels. Un agoniste adrénergique non sélectif est l'adrénaline, ainsi que la norépinéphrine.

Ses principales actions qui affectent la structure d'une personne sont:

  • Le rétrécissement des parois vasculaires des vaisseaux cutanés et des muqueuses, l'expansion des parois des vaisseaux cérébraux, des tissus musculaires et des vaisseaux sanguins de la structure cardiaque;
  • Une augmentation du nombre de la fonction contractile et de la force des contractions du muscle cardiaque;
  • Augmenter la dimension des bronches, la diminution de la formation de sécrétions muqueuses par les glandes des bronches, l'élimination des poches.

Cet agoniste adrénergique non sélectif est utilisé lors de la prestation de soins d'urgence lors d'allergies, de conditions de choc, lors de l'arrêt des contractions cardiaques, du coma de nature hypoglycémique. De l'adrénaline est ajoutée aux anesthésiques pour augmenter la durée de leurs effets..

La norépinéphrine aide à augmenter la force de contraction du muscle cardiaque, à rétrécir les vaisseaux sanguins et à augmenter le taux de pression artérielle, mais le nombre de contractions myocardiques peut diminuer, ce qui est provoqué par la stimulation d'autres récepteurs cellulaires des tissus cardiaques.

Mais il faut être prudent, car il existe un risque de progression d'une crise hypotonique, d'insuffisance rénale (en cas de surdosage), de mort tissulaire de la peau au site d'injection et de sténose des petits capillaires. Adrénaline et norépinéphrine


Adrénaline et norépinéphrine

Surdosage d'agonistes alpha-adrénergiques

Le surdosage se manifeste par des changements persistants caractérisant les effets des agonistes alpha-adrénergiques. Le patient est préoccupé par l'hypertension artérielle, une augmentation du rythme cardiaque avec des troubles du rythme. Pendant cette période, un accident vasculaire cérébral ou un œdème pulmonaire peut se développer..

La thérapie de surdosage consiste à utiliser les groupes de médicaments suivants:

  1. Les sympatholytiques périphériques perturbent la transmission des influx nerveux à la périphérie et dans le système nerveux. Ainsi, la pression diminue, la fréquence cardiaque et la résistance périphérique diminuent..
  2. Les antagonistes du calcium visent à bloquer le flux d'ions calcium dans les cellules. Le muscle cardiaque réduit la demande en oxygène, sa contractilité diminue, la relaxation pendant la période de diastole s'améliore, tous les groupes artériels se développent.
  3. Les médicaments myotropes contribuent à la relaxation des muscles lisses, y compris la paroi musculaire des vaisseaux sanguins.

Les agonistes alpha-adrénergiques, dont l'utilisation a un large groupe d'indications, nécessitent une sélection soigneuse de la posologie, une surveillance de l'électrocardiogramme, de la pression artérielle, du sang périphérique.

Effets pharmacologiques [modifier | modifier le code]

Les adrénomimétiques augmentent la teneur en ions calcium dans les cellules, l'AMPc, ont un effet positif inotrope, chronotrope, batmotrope, dromotrope et vasodilatateur [source non spécifiée 1060 jours

] effets. Effets secondaires - agitation, tremblements des extrémités, hypertension artérielle, extrasystole ventriculaire, tachycardie parxysmale, syndrome de claudication intermittent, nausées, vomissements. Ils sont dose-dépendants..

Les adrénomimétiques sont un groupe assez important d'agents pharmacologiques qui stimulent les récepteurs adrénergiques situés dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus des organes.

L'efficacité de leurs effets réside dans l'excitation des molécules de protéines, ce qui entraîne une modification des processus métaboliques et des écarts dans le fonctionnement des différents organes et structures.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite