Hémostase. Adhésion et agrégation.

En figue. 22 montre les plaquettes adhérentes au site de désendothélisation. Quelques minutes après la lésion de la paroi vasculaire, une couche continue de plaquettes adhérentes et agrégées se forme, qui est à la base d'un thrombus plaquettaire (Fig.23).

Dans le processus d'adhésion, un rôle important est joué par 2 mécanismes. L'un d'eux est l'adhésion directe des plaquettes via les récepteurs GPIa-IIa et GPVI au collagène subendothélium. Cependant, cette interaction n'est pas suffisante pour maintenir les plaquettes dans des endroits exposés à des vitesses de circulation sanguine élevées - artères et artérioles. Un autre moi-

Figure. 22. Thrombocytes adhésifs sur la paroi vasculaire endommagée (déendothélisée)

Figure. 23. Thrombus plaquettaire formé sur une paroi vasculaire endommagée

un mécanisme qui maintient efficacement les plaquettes à une vitesse de circulation sanguine élevée comprend l'adhésion plaquettaire médiée par des molécules d'adhésion telles que le facteur von Willebrand, la fibronectine, la vitronectine, la laminine, la thrombospondine, etc. In vivo, ces deux mécanismes fonctionnent en parallèle. Il est possible que le contact principal soit thrombotique avec le sous-endothélium est réalisée grâce au premier mécanisme, tandis que la fixation finale des plaquettes se produit en raison de la formation de liaisons du sous-endothélium - facteur von Willebrand - GPIb-V-IX et de liaisons médiées par d'autres molécules d'adhésion.

Facteur de Willebrand (vWF) - l'une des plus grandes glycoprotéines plasmatiques, a un poids moléculaire de 540 à plusieurs milliers de kDa, contient plus de 2000 acides aminés dans une chaîne.

Le gène du facteur von Willebrand est situé sur le bras court du 12e chromosome. La synthèse du facteur von Willebrand se produit dans les endothéliocytes et les mégacaryocytes. Le facteur von Willebrand des endothéliocytes est sécrété soit dans le plasma soit dans l'espace sous-endothélial; en outre, il peut être contenu dans des corps d'endothéliocytes (pools de stockage) Weibl-Palad et sécrété après stimulation des cellules endothéliales. Le facteur Willebrand synthétisé par les mégacaryocytes se trouve dans les granules alpha plaquettaires.

Des informations sur la synthèse du facteur von Willebrand ont été obtenues principalement en l'étudiant dans des cultures de cellules endothéliales. Le produit de synthèse primaire, appelé pré-pro-vWF, se trouve dans l'endothélium et les plaquettes; il est immunologiquement différent du facteur von Willebrand mature. Son niveau est réduit chez les patients atteints de la maladie de von Willebrand.

Le pré-pro-vWF contient 2813 résidus d'acides aminés. Dans le réticulum endoplasmique, après glycosylation, le npe-npo-vWF est converti en pro-vWF, qui est converti en vWF mature après clivage du peptide constitué de 741 résidus d'acides aminés. Ce polypeptide est identifié comme l'antigène II du vWF (vWF: AgII).

Le processus de dimérisation et de polymérisation du vWF se produit simultanément. Sous-unité mature

Le vWF contient 2050 résidus d'acides aminés, dont 169 sont de la cystéine, regroupés dans des régions situées aux extrémités amino et carboxy de la molécule (extrémités N et C). Le processus de dimérisation est associé à la formation de ponts disulfure entre les extrémités C de la molécule, et une polymérisation supplémentaire se produit en raison de la formation de liaisons disulfure entre les extrémités N. Le produit final s'accumule dans les corps de Weibl-Palad dans les endothéliocytes et dans les granules α des plaquettes.

Le facteur de Willebrand est constitué d'un certain nombre de polymères de poids moléculaire croissant progressivement: les multimères légers, moyens, lourds et très lourds sont séparés. La masse moléculaire du vWF varie de 540 kDa dans les dimères à 20 000 kDa dans les plus grands multimères contenant de 50 à 100 sous-unités. Le potentiel thrombogène le plus élevé a des molécules de vWF avec le poids moléculaire le plus élevé.

Il n'y a pas de monomères du facteur von Willebrand dans le plasma, il forme toujours des complexes. La concentration plasmatique de vWF est d'environ 10 μg / ml.

Dans l'étude du vWF contenu dans les piscines de stockage, il a été constaté que son poids moléculaire, et donc le potentiel thrombogène, est significativement plus élevé que celui du vWF contenu dans le plasma et est plus élevé en granules a plaquettaires (le facteur dit de von Willebrand de poids moléculaire ultra-élevé). Après une forte stimulation des plaquettes et des endothéliocytes, le facteur von Willebrand de poids moléculaire ultra élevé est détecté pendant un certain temps dans le plasma. Cependant, alors dans le lit vasculaire, le poids moléculaire du vWF diminue assez rapidement pour devenir «normal» sous l'influence des protéases plasmatiques de la calpaïne. Cette distribution vous permet de créer un potentiel thrombogène élevé sur les sites de dommages endothéliaux lors de la libération de vWF des pools de stockage, tout en maintenant le potentiel thrombogène à un niveau «normal» dans le lit vasculaire intact.

Le facteur Willebrand a deux modes de sécrétion: la sécrétion directe après synthèse et polymérisation, qui crée un certain niveau de vWF dans le sang, et la sécrétion régulatrice des pools de stockage en réponse à diverses stimulations. L'activité de fond du vWF dans le sang de chaque personne peut varier considérablement

limites. La mise en œuvre du vWF à partir des granules de plaquettes se produit lorsque les plaquettes sont activées par divers inducteurs physiologiques et non physiologiques (ADP, collagène, adrénaline, vasopressine, sérotonine, thrombine, prostaglandine E1, thromboxane A2 et autres), y compris le plasma vWF. Le niveau de vWF dans le sang augmente avec l'inflammation de diverses origines, les dommages à l'endothélium vasculaire avec vasculite, le stress, chez les femmes pendant la grossesse. L'augmentation de l'activité vWF dans les situations pathologiques peut contribuer au développement de la thrombose.

Des modifications secondaires de la structure du vWF et de son activité sont le résultat de processus immunitaires, de purpura thrombotique thrombocytopénique, de syndrome hémolytique et urémique, etc. vWF et séquestration prématurée des plaquettes dans la circulation sanguine.

Les principales fonctions du facteur von Willebrand sont:

• médiation de l'adhésion des plaquettes au suben-
structures subsidiaires, tout d'abord
au collagène, et l'agrégation subséquente de thromium
bocytes (participation au système vasculaire primaire-
hémostase plaquettaire);

• liaison du facteur VIII libre et protection
que ses molécules de différents prématurés
tivations (participation au plasma secondaire
hémostase).

Médiation de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaire Le rôle du facteur von Willebrand dans l'adhésion et l'agrégation plaquettaire est le plus important dans des conditions d'exposition à des vitesses de circulation sanguine élevées. Les molécules de VWF se lient spécifiquement aux récepteurs plaquettaires GPIb-V-IX et au sous-endothélium de collagène. Cela fournit une forte fixation des plaquettes aux structures sous-endothéliales dans les parties du lit vasculaire, où la force du flux sanguin interfère de manière significative avec la formation d'un bouchon hémostatique et d'autres mécanismes d'adhésion ne peuvent pas garantir une fixation fiable des plaquettes. En particulier, il est connu que le vWF est essentiel dans la formation de

thrombus dans les petites artères, artérioles et capillaires artériels. Dans les endroits où l'intensité du flux sanguin est faible, le rôle du vWF diminue, l'interaction médiée par d'autres molécules devient prédominante, y compris l'adhésion directe des plaquettes au collagène via GPIa-IIa.

L'agrégation plaquettaire sous l'influence d'un flux sanguin actif se produit également avec la participation du facteur von Willebrand. En plus de GPIb-V-IX, GPIIb-IIIa se lie également au facteur von Willebrand. Il est possible que cette interaction soit clé dans le processus d'agrégation aux endroits du lit vasculaire avec un débit sanguin élevé.

Un test d'agrégation médiée par le facteur von Willebrand dans des conditions de laboratoire peut être effectué en utilisant des plaquettes fixes. Apparemment, cette réaction ne nécessite pas de coûts énergétiques. Cependant, la stimulation du récepteur Ib-V-IX conduit à l'activation des plaquettes.

Compte tenu des caractéristiques du facteur von Willebrand, on peut dire qu'il sert de «colle biologique», fixant les plaquettes sur la paroi vasculaire endommagée (Fig. 24).

Une autre fonction du facteur von Willebrand est la protection de F. VIII contre la dégradation protéolytique par le système de la protéine C - protéine S. Dans le plasma vWF, c'est une protéine porteuse du facteur VIII.

Figure. 24. Le facteur Willebrand (vWF) agit comme une «colle biologique» en fixant des plaquettes adhérentes au collagène du sous-endothélium via le complexe glycoprotéique GPIb-V-IX. Un thrombus augmente de taille lorsque de nouvelles plaquettes adhèrent et s'agrègent, dont la liaison dans l'agrégat fournit du fibrinogène, structure du ruban et interaction avec les récepteurs GPIIb-llla

La concentration molaire de vWF est environ 50 fois plus élevée que la concentration molaire du facteur VIII. Le facteur VIII est presque entièrement lié au vWF (Fig. 25). Cela empêche la dégradation rapide de F. VW sous l'influence de la protéine C.Le facteur VIII lié au vWF est protégé de l'inactivation protéolytique dans le plasma, car il a bloqué les sites de liaison pour la matrice phospholipidique et les sites de liaison bloqués pour la protéine C.Par conséquent, un manque de vWF provoque souvent carence secondaire f.VIII.

Dans le domaine des lésions vasculaires, dans le processus d'adhésion plaquettaire médiée par vWF, le complexe de contacts vWF-f.VIII et thrombine (f.Pa), qui active f.III, le libérant du complexe avec le facteur von Willebrand.

La fibronectine (plasma, sous-endothéliale et plaquettaire) est une protéine de contact granulaire capable de former des complexes avec les récepteurs GPIc-Pa des plaquettes et du collagène. L'affinité de la fibronectine pour le collagène et les plaquettes est inférieure à celle du facteur von Willebrand, mais sa concentration moléculaire est plus élevée. Apparemment, la fibronectine est la principale molécule d'adhésion dans le réseau veineux et capillaire, formant l'axe: récepteur plaquettaire GPIc-IIa - fibronectine - collagène. Le complexe de glycoprotéines GPIc-IIa reconnaît la séquence RGD dans la fibronectine et remplit la fonction de récepteur dans les plaquettes intactes et activées. La séquence caractéristique des acides aminés RGD, le tripeptide Arg-Gly-Asp, se trouve dans toutes les protéines sanguines adhésives, les protéines des granules a des plaquettes, le fibrinogène, le facteur von Willebrand, la fibronectine, la vitronectine et d'autres protéines. La présence de la séquence RGD sur la fibronectine détermine la dépendance du processus de son interaction avec son récepteur aux plaquettes sur les cations divalents Ca 2+ et Mg 2+.

La vitronectine est une glycoprotéine plasmatique, un sous-endothélium et un granule de plaquettes. Il importe dans les réactions hémostatiques et dans la restauration des tissus endommagés de la paroi vasculaire. La vitronectine, comme d'autres protéines adhésives, contient le tripeptide RGD, reconnu par les récepteurs de l'intégrine des cellules endothéliales et des plaquettes. Vitronectino-

Figure. 25. Le facteur VIII complexe - facteur von Willebrand (F. Vlll-vWF) se compose de 2 protéines distinctes qui remplissent différentes fonctions dans l'hémostase et ont différentes structures chimiques et immunologiques. Le facteur VIII est nécessaire à l'activation du facteur X dans la cascade de coagulation sanguine; sa carence provoque l'hémophilie A. Le facteur Willebrand (vWF) est une protéine polymère qui constitue la majeure partie du complexe. Il est nécessaire pour l'adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire endommagée, assurant l'interaction du collagène avec le complexe glycoprotéique des plaquettes GPIb-V-IX. De plus, il participe à l'agrégation plaquettaire en interagissant avec les intégrines GPIIb-llla. La carence en VWF entraîne la maladie de von Willebrand

Adhésion plaquettaire

Caractéristiques pendant la grossesse

Le niveau d'agrégation pendant la grossesse est d'une grande importance. Le fait est que la violation de ce processus entraîne de graves conséquences..

La norme pendant la grossesse est considérée comme un indicateur de 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Le taux d'agrégation avec l'ajout de tout inducteur est de 30 à 60%.

Hyperagrégation

L'hyperagrégation plaquettaire est dangereuse non seulement pour la mère, mais aussi pour le bébé, car elle peut provoquer une fausse couche ou un avortement spontané aux premiers stades. Les médecins appellent les principales causes de l'augmentation de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse:

  • déshydratation à la suite de vomissements, de selles fréquentes, d'un régime alimentaire insuffisant;
  • les maladies qui peuvent déclencher une augmentation secondaire du nombre de plaquettes.

Avec une augmentation modérée du niveau de coagulation, il est recommandé d'ajuster le régime alimentaire. Les produits d'amincissement plasma doivent être consommés. Ce sont les huiles de lin et d'olive, les oignons, le jus de tomate. Les aliments contenant du magnésium doivent être présents dans l'alimentation:

  • oeufs de poule;
  • Lait;
  • légumineuses;
  • céréales: avoine, sarrasin, orge.

Si le régime ne donne pas de résultats, des médicaments sont prescrits.

Hypoagrégation

Une diminution de la capacité d'agrégation n'est pas moins dangereuse pour la santé d'une femme enceinte et du fœtus que l'hyperagrégation. Dans cet état, les vaisseaux deviennent fragiles, des ecchymoses apparaissent sur le corps et les gencives commencent à saigner. Cela est dû à une violation de la composition qualitative des cellules sanguines ou à leur production insuffisante. L'hypoagrégation peut provoquer des saignements utérins pendant et après l'accouchement.

Les facteurs suivants provoquent une diminution du nombre de plaquettes:

  • prendre des médicaments - diurétiques, antibactériens;
  • maladies auto-immunes et endocrines;
  • allergie;
  • toxicose sévère;
  • malnutrition;
  • manque de vitamines B12 et C.

Pour améliorer la synthèse des cellules sanguines, il est recommandé aux femmes d'utiliser des aliments riches en vitamines B et C:

  • cassis;
  • pommes
  • Poivron;
  • chou;
  • citrons;
  • teinture d'églantier.

Le médecin prescrit des médicaments spéciaux qui ont un effet bénéfique sur le système d'hématopoïèse, sans exercer d'effet négatif sur le bébé.

Hyperagrégation

Lorsque l'agrégation augmente, il s'avère qu'une occurrence plus intense de caillots sanguins commence. Et cela signifie déjà un ralentissement de la circulation et une coagulation sanguine rapide. Maladies dans lesquelles cette pathologie se produit:

  • Diabète;
  • hypertension;
  • cancer des reins, de l'estomac, du sang;
  • l'athérosclérose;
  • thrombocytopathie.

Hyperagrégation - coagulation sanguine trop rapide

Conséquences possibles de l'hyperagrégation:

  • infarctus du myocarde;
  • accident vasculaire cérébral;
  • thrombose veineuse de jambe.

La meilleure thérapie est déterminée par la complexité du cas, et l'absence de traitement peut simplement tuer le patient..

Traitement médical

Au début de la maladie, il est utile de prendre des anticoagulants. Par exemple, l'aspirine peut être utile. Afin d'éviter les saignements, le médicament dans la coquille est pris à jeun..

Ayant terminé toutes les études nécessaires, il peut prescrire:

  • anticoagulants, pour que le sang coagule plus rapidement;
  • novocaïne et anesthésie;
  • vasodilatateurs.

Les patients atteints d'hyperagrégation plaquettaire doivent prendre des anticoagulants

Nutrition

Devenu malade, il est utile d'exclure les produits protéinés du menu, d'ajouter plus de plats laitiers et végétaux. Le patient doit consommer:

  • Fruit de mer;
  • verdure;
  • agrumes;
  • Ail;
  • légumes verts et rouges;
  • gingembre.

Dans ce cas, l'utilisation de liquide est très importante: s'il y a trop peu d'humidité dans le corps, les vaisseaux se rétrécissent et le sang est plus épais. L'eau minimale requise pour chaque jour est de 2 à 2,5 litres

Il est important pour le patient de boire beaucoup d'eau propre

Les aliments qui aident le corps à produire du sang ne peuvent pas être consommés du tout. Ceci, par exemple, est le suivant:

  • sarrasin;
  • Grenat;
  • chokeberry.

Techniques folkloriques

Dans le traitement de l'hyperagrégation, un traitement alternatif est également acceptable. Certes, de nombreuses herbes médicinales présentant des écarts dans l'activité plaquettaire ne peuvent pas être prises du tout sous aucune sorte, vous devez donc consulter un spécialiste avant d'utiliser une herbe.

  • prenez une cuillère à soupe d'herbe;
  • versez-le avec un verre d'eau bouillante;
  • donner une demi-heure pour insister;
  • divisé en trois à quatre parts égales;
  • boire par jour;
  • effectuer une telle procédure quotidiennement pendant un mois. Si nécessaire, répétez.
  • prenez une cuillère à soupe d'herbe;
  • verser 250 ml d'alcool à 70%;
  • laisser reposer trois semaines dans le noir;
  • boire trois fois par jour, 30 gouttes avant les repas pendant 14 jours;
  • prendre une pause d'une semaine;
  • subir à nouveau une thérapie de pivoine de deux semaines.

Un remède populaire efficace est la teinture de pivoine

  • prendre une cuillère à café racine de gingembre, autant de thé vert;
  • verser un demi-litre d'eau bouillante;
  • pétrir la cannelle sur la pointe d'un couteau;
  • reçu devrait tenir un quart d'heure;
  • saveur acceptable - citron;
  • boire un jour.

Orange. Chaque jour, buvez 100 ml de jus fraîchement pressé. Il est permis d'ajouter de la citrouille dans des proportions égales.

Les remèdes populaires peuvent devenir une méthode auxiliaire pour traiter une telle pathologie

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Selon la norme, pour un diagnostic plus précis du processus, un test sanguin pour déterminer le niveau d'agrégation plaquettaire est effectué avec au moins 4 inducteurs.

Inducteur ADF

Le diagnostic avec ADP vous permet d'identifier un dysfonctionnement du processus dans les maladies et affections suivantes:

  • Ischémie, infarctus du myocarde;
  • Athérosclérose;
  • Diabète;
  • Hypertension artérielle;
  • Accident vasculaire cérébral;
  • Hyperlipoprotéinémie;
  • Thrombopathie héréditaire;
  • Thrombocytopathie avec hémoblastose;
  • Prendre des médicaments qui inhibent l'activité plaquettaire.

Maladies qui provoquent une diminution de l'agrégation plaquettaire:

  • Atrombium essentiel - une violation de la fonctionnalité des plaquettes;
  • Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie génétiquement déterminée rare qui survient selon le sexe du patient et est associée à des changements dans la taille et la forme des cellules;
  • La thrombasthénie de Glanzman est une maladie génétique exprimée en l'absence de récepteurs du fibrinogène et de glycoprotéines;
  • Thrombocytopathie avec urémie;
  • Syndrome d'aspirine - une violation de la deuxième phase d'agrégation plaquettaire;
  • Troubles de l'agrégation plaquettaire secondaire dans l'hémoblastose, l'hypothyroïdie, la thérapie avec des agents antiplaquettaires, les AINS, les diurétiques, les médicaments antibactériens et les médicaments antihypertenseurs.

Maladies qui provoquent une augmentation de l'agrégation plaquettaire:

  • Activation du système de coagulation lors de stress psycho-émotionnel, formation de complexes immuns, utilisation de certains médicaments;
  • Résistance à l'aspirine;
  • Syndrome des plaquettes visqueuses: augmentation du niveau d'agrégation, prédisposition à l'adhésion.

Inducteur de collagène

Le dépassement des paramètres normatifs lors de la réaction à l'aide de collagène est diagnostiqué avec des violations au stade de l'adhésion. La diminution du niveau d'agrégation des plaques de sang a la même raison que dans les échantillons avec ADP. Des niveaux accrus accompagnent la vascularite, le syndrome des plaquettes visqueuses.

Inducteur d'adrénaline

L'étude des indicateurs de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un échantillon d'adrénaline est considérée comme la méthode de diagnostic la plus informative. Il montre pleinement les mécanismes internes d'activation, y compris la «réaction de libération». Une diminution de l'indicateur normatif est typique pour des occasions similaires trouvées dans la réaction avec l'ADP et avec le collagène. Une augmentation de l'intensité de l'agrégation plaquettaire est associée à une viscosité accrue des plaquettes sanguines, au stress, à l'utilisation de certains médicaments.

Inducteur de ristocétine

L'étude est menée dans le diagnostic du syndrome de von Willebrand. Une étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine des plaquettes permet de détecter la gravité de ce facteur.

Tous les types de diagnostics utilisant des inducteurs d'agrégation peuvent évaluer objectivement la fonctionnalité des plaques de sang. Un autre objectif du diagnostic est d'évaluer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, d'aider au choix de la posologie des médicaments.

Traitement d'adhérence

Des anticoagulants sont prescrits aux patients présentant une tendance accrue à la thrombose. La conséquence de leur apport est une agrégation et une adhérence plaquettaires réduites.

Des propriétés similaires sont possédées par:

  • Acide acétylsallicylique;
  • Clopidogrel;
  • Prostacycline;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Ticlopédine;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

L'acide acétylsallicylique affecte la production de cyclooxygénase, à la suite de quoi la synthèse de thromboxane est inhibée. Ce médicament est prescrit pour la prévention de l'embolie, le traitement de la crise cardiaque et de la thrombose..

Il est très important que le patient respecte la dose de médicament recommandée par le médecin. Le médicament est bien toléré, des troubles intestinaux, une exacerbation de la gastrite et des ulcères d'estomac sont possibles en raison d'effets indésirables

L'action du clopidogrel vise à bloquer les récepteurs ADP des plaquettes. L'effet de l'utilisation du médicament dure 4 jours. Le médicament est bien toléré et provoque rarement des effets indésirables. Des changements sanguins sont possibles..

La prostacycline agit sur les récepteurs plaquettaires de la prostacycline. Le médicament provoque une vasodilatation, réduit la teneur en calcium dans le sang. Le seul inconvénient du médicament est son élimination rapide du corps, il est considéré comme non persistant.

Le dipyridamole inhibe l'activité de l'activité de la phosphodiestérase, réduisant ainsi la production d'ADP. Les médicaments inhibent l'agrégation plaquettaire.

Il est généralement utilisé en combinaison avec de l'acide acétylsallicylique dans le traitement des crises cardiaques et des thromboses. Il est à noter que le médicament améliore le pronostic des patients atteints de glomérulonéphrite et de DIC.

L'abciximab affecte les récepteurs des glycoprotéines. Le médicament est prescrit s'il est prévu d'élargir les artères en raison d'une angioplastie percutanée à ballonnet coronaire ou d'une athérectomie. Il est également efficace pour prévenir les complications associées à une telle intervention..

La ticlopédine affecte la membrane plaquettaire, empêchant la formation de ponts de fibrinogène. Il inhibe l'adhésion plus que d'autres médicaments. Le médicament est efficace pour les troubles circulatoires, il est prescrit aux patients hémodialysés.

Il n'est pas associé à d'autres médicaments antiplaquettaires, car le risque de saignement excessif augmente. Parmi les effets secondaires, en plus des problèmes digestifs, il y a une détérioration de l'activité hépatique, qui se manifeste par un ictère.

L'action de la sulfinpyrazone est similaire à celle de l'acide acétylsallicylique. Elle affecte pratiquement la production de prostacycline dans les vaisseaux.

La sulfinpyrazone montre le meilleur effet dans le traitement des patients souffrant de crise cardiaque, en particulier lorsqu'ils ont subi une dérivation. Cependant, en cas d'accident vasculaire cérébral, il est inférieur à l'acide acétylsallicylique. Les effets indésirables comprennent des troubles intestinaux.

L'ibustrine a une action similaire à celle de l'acide acétylsallicylique, mais son utilisation entraînera moins d'effets secondaires. Problèmes digestifs possibles, saignement des gencives et allergies.

Qu'est-ce que l'adhésion plaquettaire?

Cette fonction aide les cellules humaines à faire face aux saignements en formant des caillots sanguins. Ces derniers constituent une menace directe pour la santé et la vie des gens. Les maladies associées aux caillots sanguins sont parmi les plus dangereuses et imprévisibles en médecine. À tout moment, un caillot de sang peut provoquer un arrêt cardiaque, des problèmes respiratoires, la mort immédiate. Par conséquent, les médecins conseillent aux patients sujets à des caillots sanguins de subir constamment des examens et de respecter les règles du traitement choisi.

Dans des conditions normales, l'adhésion est responsable de veiller à ce qu'une personne ne meure pas d'une perte de sang si elle a été causée mécaniquement. Lorsque des dommages vasculaires se produisent, l'adhésion aide à former un «bouclier» responsable de l'arrêt du sang.

Le mécanisme par lequel les cellules forment un système si particulier est essentiel pour protéger la vie humaine. Les cellules sont produites par la moelle osseuse; elles sont mises à jour tous les 5-7 jours. Parmi les caractéristiques des cellules, il convient de noter les suivantes:

  1. Varient en taille.
  2. Ils ont des âges différents, ce qui affecte la forme et la taille..
  3. Les jeunes cellules sont de grande taille, diminuant progressivement vers la fin de leur existence. De plus, les jeunes cellules vasculaires sont plus arrondies que les anciennes.

Tous les patients ne comprennent pas que l'adhésion peut être dangereuse pour la santé. Nous découvrirons ce qui se passe dans les processus des cellules, en les transformant en une arme mortelle dirigée contre le corps humain. Les médecins expliquent le danger par le fait qu'un dysfonctionnement grave se produit dans le développement des cellules, et leur nombre n'est pas suffisant pour effectuer des fonctions à part entière.

Les résultats de tels phénomènes sont:

  • Lorsque les plaquettes ne suffisent pas, elles provoquent une importante perte de sang, ce qui devient critique pour l'homme.
  • Si le niveau de numération plaquettaire dépasse les normes établies, les gens meurent de caillots sanguins dans le cœur et d'autres organes.
  • Incapacité à arrêter le sang en raison d'une numération plaquettaire élevée ou faible.
  • Les thrombus responsables du blocage des vaisseaux sanguins peuvent ne pas se former. C'est pour arrêter le saignement. Par conséquent, le saignement continue et une personne perd beaucoup de sang, ce qui entraîne souvent la mort.

Vous pouvez éviter les problèmes si vous faites régulièrement des analyses de sang. Les médecins recommandent de vérifier le nombre de plaquettes une fois par an. Si le nombre de cellules devient plus ou moins élevé, les patients sont à risque. On leur prescrit un traitement spécial pour prévenir les effets irréversibles sur le corps et les cellules..

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux avec un petit calibre et une pression artérielle basse. Pour les gros vaisseaux, un mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état liquide d'agrégation du sang est préservé, et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations dans le fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (augmentation des saignements) et thrombotiques (tendance à former de petits caillots sanguins qui empêchent le flux sanguin normal en raison de l'agrégation plaquettaire accrue).

Pour référence. Avec le fonctionnement normal du système d'hémostase, les lésions vasculaires activent une chaîne séquentielle d'événements conduisant à la formation d'un caillot sanguin stable et à l'arrêt des saignements. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par les spasmes vasculaires, qui garantissent une diminution du flux sanguin au site des dommages, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ainsi que l'activation de la cascade de coagulation.

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, le mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt des saignements des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En réponse aux dommages aux navires, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • la libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les endothéliocytes - les cellules endothéliales qui tapissent la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhérence). Il s'agit notamment du facteur von Willebrand et du facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après un spasme en réponse à des dommages au vaisseau et à la libération de procoagulants, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui contribuent à l'augmentation des spasmes vasculaires et diminuent l'apport sanguin dans la zone endommagée, ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut distinguer l'ADP et le thromboxane A2, qui contribuent à l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire à adhérer les uns aux autres. Pour cette raison, le thrombus commence à augmenter rapidement de taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un caillot sanguin, due au travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tressent étroitement les plaquettes, formant un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquette). De plus, les plaquettes sécrètent de la thrombostéine, ce qui contribue à la réduction et à la fixation ferme du bouchon et à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la zone endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation plaquettaire diminue avec la distance de la partie endommagée du vaisseau. Les plaquettes partiellement activées, c'est-à-dire situées le long du bord du caillot, s'en déconnectent et retournent dans la circulation sanguine.

La destruction du thrombus résultant, limitant sa croissance et empêchant la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts, est effectuée par le système de fibrinolyse..

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Un test sanguin qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire doit être effectué immédiatement avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus la défaillance se produit.

Une étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin d'identifier l'agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer les états thrombotiques qui surviennent avec une certaine pathologie:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. Hypertension artérielle;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Accident vasculaire cérébral;
  5. Diabète sucré;
  6. Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
  7. Thrombopathies héréditaires;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

  • Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
  • Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

  • Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Lorsque vous portez un bébé

Ici, il est nécessaire de contrôler l'agrégation car les écarts graves sont nocifs pour la mère et son enfant à naître. Ici, dans les indicateurs, certaines erreurs sont tolérées. Par exemple, une légère augmentation de l'agrégation se produit parfois en raison du développement de la circulation placentaire.

Mais l'hyperagrégation est déjà dangereuse: une fausse couche / un avortement spontané n'est pas exclu. Voici les principales raisons à cela:

  • toxicose, qui entraînait un manque d'humidité dans le corps;
  • manque de liquide provoqué par des vomissements, selles fréquentes, apport hydrique insuffisant;
  • pathologies provoquant une hyperagrégation.

Une femme souffrant d'hypo- ou d'hyperagrégation des plaquettes doit être particulièrement responsable de sa santé pendant la grossesse

Si la coagulation est trop forte, il est utile de modifier la nutrition. Il a besoin de nourriture éclaircissante. Par exemple:

  • graines de lin, huile d'olive;
  • arc;
  • jus de tomate.

Des produits à base de magnésium sont également nécessaires:

En cas d'échec de l'alimentation, le médecin prescrit des médicaments.

Avec des écarts mineurs d'agrégation, il est possible que le fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins revienne à la normale avec une nutrition appropriée: des produits utiles qui sont une source de magnésium. En l'absence d'améliorations, le spécialiste prescrit des médicaments.

Une femme enceinte a besoin de tests sanguins réguliers

L'hypoagrégation peut avoir de telles raisons:

  • diurétiques, agents antibactériens;
  • pathologies auto-immunes et endocrines;
  • allergie;
  • toxicose sévère;
  • mauvais menu;
  • manque de vitamine B12 et d'acide ascorbique.

Pour améliorer la production de sang, une femme enceinte hypoagrégée est un aliment utile avec de la vitamine B et de l'acide ascorbique:

  • cassis;
  • pommes
  • Poivron;
  • chou;
  • agrumes;
  • teinture d'églantier.

Pendant la planification de la grossesse, une femme doit être testée pour le sang

Lors de la planification de la procréation, il est également extrêmement important de passer une analyse pour l'agrégation. Les indications pour l'analyse sont:

  • thérapie de l'infertilité;
  • grossesses fréquentes avec fausses couches;
  • planification de la grossesse;
  • prendre des contraceptifs.

Si la maladie est détectée à temps, le médecin prescrira un traitement et la probabilité de complications sera minimisée..

Comment déterminer l'adhérence

Détermination du temps de saignement

Pour déterminer le niveau d'adhésion, le diagnostic de l'échantillon de sang d'un patient est utilisé. Il est nécessaire de faire une analyse à jeun, hors utilisation de plats gras et épicés, alcool la veille. Les diagnostics incluent:

  1. Analyse clinique déterminant:
    • la numération plaquettaire,
    • volume plaquettaire moyen (MPV),
    • Largeur de distribution des plaquettes (PDW),
    • composant plaquettaire moyen (MPC).
  2. Estimation du temps de saignement:
    • Sur le lobe de l'oreille, infligez des dommages mineurs avec une aiguille, calculez visuellement le temps du début à la fin du saignement.
    • Exemple Duque. Le doigt est perforé de 3 mm, toutes les 30 secondes, l'assistant de laboratoire applique du papier sur la perforation. Les gouttes de sang sur papier deviennent plus petites et disparaissent progressivement, le nombre de gouttes détermine le temps de saignement.

Les tests de laboratoire - une méthode pour diagnostiquer les troubles de l'adhésion

La méthode la plus efficace pour évaluer le taux d'adhésion est la méthode Salzman. Le sang veineux passe à travers une grille avec des boules de verre, calculant le nombre de plaquettes adhérant aux boules.
Il existe d'autres façons et méthodes de déterminer l'adhésion: mélanger le plasma plaquettaire avec des stimulants sur une lame de verre, évaluation visuelle de l'adhésion à l'aide d'un microscope optique ou électronique. Chaque laboratoire choisit ses propres méthodes d'évaluation de l'adhésion..

L'interaction des plaquettes et de la paroi vasculaire

La circulation sanguine contient en permanence de 20 à 40% de plaquettes activées «en attente», prêtes à démarrer immédiatement le processus de coagulation sanguine lorsque des molécules d'adhésion apparaissent. Au cours de l'interaction plaquettaire-vasculaire, on distingue les étapes de l'adhésion plaquettaire, leur activation et leur agrégation.

Les processus qui se produisent lors de l'activation plaquettaire

la phospholipase A2 est activée, ce qui élimine l'acide polyinsaturé (par exemple arachidonique) de la membrane de phosphatidylcholine et synthétise le thromboxane A (par exemple thromboxane A2), un puissant inducteur d'agrégation plaquettaire et vasoconstricteur. Le thromboxane contrecarre les effets des prostacyclines en inhibant l'activation de l'adénylate cyclase et en interrompant les effets des prostacyclines.

Antagonisme de l'action des prostacyclines et des thromboxanes

Le thromboxane accélère encore la libération de substances actives (prothrombine, PAF, ADP, ions Ca2 +, sérotonine, thromboxane A, etc..

) à partir de plaquettes activées, qui soutiennent et améliorent l'activation de celle-ci et des plaquettes voisines.

L'activation est également renforcée par l'action de l'ADP libéré par les globules rouges endommagés et les endothéliocytes de la paroi vasculaire..

Les plaquettes déjà activées ont des récepteurs à leur surface pour les facteurs actifs et inactifs V, VIII, IX, X, XI, la prothrombine et la thrombine.

Rétraction

La rétraction est le compactage d'un caillot de sang avec la libération d'un excès de sérum. Le stimulus pour la rétraction est diverses substances sécrétées par une plaquette aux stades d'activation et d'agrégation.

La rétraction est due au fait que la thrombosténine, une protéine contractile (similaire à l'actomyosine des fibres musculaires) est attachée à la partie intracellulaire des récepteurs GPIIb / IIIa, qui, lorsque les ions Ca2 + s'accumulent dans le cytosol, contractent et compriment le caillot.

La compression du caillot provoque une augmentation de la pression à l'intérieur de la plaquette et provoque une libération supplémentaire de substances de ses granules, ce qui améliore encore la rétraction et condense finalement le thrombus. Normalement, le saignement des petits vaisseaux ne dure pas plus de 5 minutes.

Mécanisme d'adhésion et d'agrégation plaquettaire. Facteur Willebrand: structure, participation à l'hémostase. Thromboxane prostacycline: schéma de synthèse, participation à l'hémostase.

Adhésion (adhésion des plaquettes activées à une surface étrangère). Les promoteurs d'adhésion les plus importants sont les fibres de collagène (fragments chargés "+"), ainsi que le cofacteur d'adhésion - f. Von Willebrand.

Agrégation - la fusion des plaquettes en une masse homogène, la formation d'un thrombus plaquettaire homogène en raison de l'entrelacement des pseudopodes.

Le facteur von Willebrand est une glycoprotéine présente dans le plasma sanguin, l'endothélium vasculaire et les a-granules de plaquettes. En cas de dommages à la paroi vasculaire, le collagène, la membrane basale et les myocytes sous-endothéliaux interagissent avec les plaquettes via le facteur von Willebrand. La membrane plasmique des plaquettes contient plusieurs types de récepteurs pour ce facteur. Le facteur von Willebrand, interagissant avec les récepteurs, agit sur les plaquettes par le biais d'un système de transmission de signal de phosphate d'inositol. En fin de compte, cela conduit à une augmentation de la teneur en Ca 2+ dans le cytoplasme plaquettaire et à la formation d'un complexe de calmoduline-4Ca 2+ - myosine kinase. L'enzyme myosine kinase de ce complexe phosphoryle la myosine, une protéine contractile, qui interagit avec l'actine pour former l'actomyosine (thrombosténine). En conséquence, les plaquettes acquièrent une forme sphérique en forme de pointe, facilitant leur interaction entre elles et avec la surface de l'endothélium endommagé.

Thromboxanes. La synthèse se produit dans les plaquettes sous l'influence de l'enzyme thromboxane A synthase à partir d'endoperoxydes produits à partir de l'acide arachidonique à l'aide de l'enzyme cyclooxygénase..

La prostacycline est formée d'acide arachidonique dans l'endothélium vasculaire et pénètre dans la circulation sanguine. La thrombine, l'histamine, l'angiotensine II et la kallikréine stimulent la synthèse et la sécrétion de prostacycline par les cellules endothéliales. Il met en œuvre son action à travers le système de transmission du signal de l'adénylate cyclase. L'interaction de la prostacycline avec le récepteur provoque l'activation de la protéine kinase A. La protéine kinase A active phosphoryle et donc active Ca 2+ -ATPase et Ca 2+ translase. Cela conduit à une diminution du niveau de Ca 2+ dans le cytoplasme des plaquettes, à leur conservation de la forme en forme de disque et à une diminution de la capacité à s'agréger.

26. Réactions dans le système de coagulation du plasma sanguin entraînant la formation de fibrine. Facteurs de coagulation, structure, lieu de synthèse. Cofacteurs. La valeur de la vitamine K pour la synthèse des facteurs de coagulation.

Les mécanismes d'activation des protéines de coagulation sanguine sont classiquement divisés en interne (sang) et externe (tissu). L'initiation de la formation de fibrine sans la participation du facteur III - thromboplastine tissulaire, par exemple, dans la zone de dommages mineurs à l'endothélium vasculaire, se produit par un mécanisme interne. Et l'activation de la coagulation avec des dommages importants à la paroi vasculaire se produit par un mécanisme externe.Les deux mécanismes - à la fois externes et internes, proches, convergent sur l'activation du facteur X.

Mécanisme d'activation interne Le fonctionnement du mécanisme d'activation de la coagulation sanguine interne ou sanguine commence par l'activation du facteur XII (Hageman). Il peut être activé par l'effet de la négation.-

surface significativement chargée du collagène du sous-endothélium et la surface des plaquettes activées. Le facteur XII activé spontanément agit sur la prékallikréine par une réaction de protéolyse limitée. Kallikrein agit sur le facteur Fitzgerald (kininogène). En conséquence, le kininogène se transforme en kinine. Kinin, à son tour, active le facteur XI. De plus, les molécules activées du facteur XI sont capables d'activer davantage d'autres molécules inactives du même facteur. De plus, l'activation du facteur XI peut également se produire sous l'influence directe du facteur XII actif, et la forme active du facteur XI, en présence d'ions Ca2 +, active le facteur IX. Le facteur IX activé forme un complexe avec le facteur VIII et active le facteur X en présence d'ions Ca2 + et de facteur plaquettaire 3.

Mécanisme d'activation externe: il commence par l'entrée du facteur tissulaire (facteur III) dans la circulation sanguine lors de lésions traumatiques du vaisseau et des tissus adjacents. Le facteur tissulaire a une forte affinité pour le facteur VII circulant dans le sang. En présence de C2 +, le facteur tissulaire forme un complexe avec le facteur VII, à la suite duquel le facteur VII est activé Le facteur VII actif affecte le facteur X et le transforme en une forme active. À cet endroit, les moyens externes et internes d'activation de la coagulation sanguine sont combinés, puis il y a un seul processus. Le facteur de forme actif X avec le facteur V et le facteur plaquettaire 3 et en présence d'ions Ca2 + forment un complexe avec la capacité de-

facteur II, c'est-à-dire transformer la prothrombine en thrombine. En outre, la thrombine agit sur le fibrinogène, à la suite de laquelle cette dernière se transforme en fibrine, le sang au site de dommages au vaisseau en raison de-

la fibrine s'épaissit, les plaquettes et de nombreux globules rouges pénètrent dans le caillot, après quoi le caillot devient plus dense et obstrue fermement le défaut dans la paroi vasculaire.

I, ou fibrinogène. Protéine. Formé dans le foie.

II, ou prothrombine. Glycoprotéine. Formé dans le foie en présence de vitamine K.

W, ou thromboplastine. Se compose d'une protéine d'apoprotéine III et d'un complexe de phospholipides.

IV, ou ion Ca2

V, ou une globuline accélératrice. Protéine. Formé dans le foie.

VII, ou proconvertine. Glycoprotéine. Il se forme dans le foie sous l'influence de la vitamine K.

VIII, ou globuline antihémophilique (AHG). globuline antihémophilique A. glycoprotéine. Il est synthétisé dans le foie, la rate, les globules blancs.

IX, ou facteur de Noël, facteur antihémophilique B. Glycoprotéine. Il se forme dans le foie sous l'influence de la vitamine K.

X, ou facteur Stuart Prower. Glycoprotéine. Il se forme dans le foie, sous l'influence de la vitamine K.

XI, ou précurseur de la thromboplastine plasmatique. Glycoprotéine. On pense qu'il se forme dans le foie.

XII, ou le facteur Hageman. Protéine. On pense qu'il est formé de cellules endothéliales, de globules blancs et de macrophages..

XIII, ou facteur de stabilisation de la fibrine (FSF), fibrinase. Globuline. Synthétisé par les cellules endothéliales.

Le facteur de Fletcher, ou prekallikrein. C'est un composant du système kallikrein-kinin. Protéine.

Facteur de Fitzgerald, kininogène de haut poids moléculaire (VMK). Formé dans les tissus.

Cofacteurs de coagulation plasmatique - Facteurs VIIIII et Va.

La fonction biologique de la vitamine X est associée à sa participation au processus de coagulation sanguine. Il est impliqué dans l'activation des facteurs de coagulation sanguine: prothrombine (facteur II), proconvertine (facteur VII), facteur de Noël (facteur IX) et facteur Stuart (facteur X). Ces facteurs protéiques sont synthétisés sous forme de précurseurs inactifs. L'une des étapes de l'activation est leur carboxylation au niveau des résidus d'acide glutamique avec la formation d'acide y-carboxyglutamique, qui est nécessaire à la liaison des ions calcium. La vitamine K est impliquée dans les réactions de carboxylation en tant que coenzyme.

27. Anticoagulants (héparine, antithrombine jeII, inhibiteur de la voie de coagulation tissulaire, protéines C et S): nature chimique, lieu de synthèse, mécanisme d'action.

L'héparine est un hétéropolysaccharide synthétisé dans les mastocytes. À la suite de l'interaction avec l'héparine, l'antithrombine III acquiert une conformation dans laquelle son affinité pour les protéases à sérine sanguine augmente. Après la formation du complexe antithrombine III-héparine-enzyme, l'héparine en est libérée et peut rejoindre d'autres molécules d'antithrombine.

L'antithrombine III est une alpha2-globuline synthétisée par injection et endothéliocytes.L'antithrombine III lie tous les facteurs de coagulation activés liés aux sérine protéases, à l'exception du facteur VII. Son activité est fortement augmentée par l'héparine..

Un inhibiteur de la voie de coagulation tissulaire, une glycoprotéine, est synthétisé par les endothéliocytes et les hépatocytes. Il se lie spécifiquement au complexe enzymatique TF-VIIa-Ca 2+, après quoi il est capturé par le foie et détruit dans celui-ci.

La protéine C-protéase est synthétisée dans les hépatocytes. La thrombine dans le complexe membranaire IIa-Tm-Ca 2+ active la protéine C par protéolyse partielle. La protéine C (Ca) activée forme un complexe Ca-S-Ca 2+ lié à la membrane avec l'activateur de protéine S. Le Ca dans la composition de ce complexe hydrolyse deux liaisons peptidiques dans les facteurs Va et VIIIa et inactive ces facteurs. Sous l'action du complexe Ca-S-Ca 2+ pendant 3 minutes 80% de l'activité des facteurs VIIIa et Va est perdue.

La protéine S est synthétisée dans le foie et les endothéliocytes. Est un cofacteur protéique.

Conditions générales de choix d'un système de drainage: Le système de drainage est sélectionné en fonction de la nature de la protection.

Rétention mécanique des masses terrestres: La rétention mécanique des masses terrestres sur une pente est assurée par des structures de contrefort de différentes conceptions.

Les patrons papillaires sont un marqueur de la capacité sportive: des signes dermatoglyphiques se forment à 3-5 mois de grossesse, ne changent pas tout au long de la vie.

Organisation du ruissellement des eaux de surface: la plus grande quantité d'humidité sur le globe s'évapore de la surface des mers et des océans (88 ‰).

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